W ostrych zaburzeniach psychotycznych zaleca się dawki doustne wynoszące od 400-800 mg/dobę. W indywidualnych przypadkach dawkę można zwiększyć do 1200 mg/dobę. Nie zbadano w wystarczającym stopniu bezpieczeństwa stosowania dawek ponad 1200 mg/dobę zaleca się zatem, aby nie podawać dawki leku >1200 mg/dobę. Nie jest konieczne specjalne dostosowywanie dawki w czasie rozpoczynania leczenia amisulprydem. Dawkę należy dobierać w zależności od indywidualnej reakcji pacjenta na lek. U pacjentów, u których występują jednocześnie objawy pozytywne i negatywne, dawki leku należy dostosować tak, aby uzyskać optymalną kontrolę objawów pozytywnych. Leczenie podtrzymujące należy ustalić indywidualnie i prowadzić najmniejszą skuteczną dawką produktu. U pacjentów charakteryzujących się przewagą objawów negatywnych, zaleca się podawanie leku doustnie w dawkach od 50-300 mg/dobę. W każdym przypadku dawkę leku należy ustalać indywidualnie. Amisulpryd należy podawać raz/dobę w przypadku dawek mniejszych niż 300 mg, większe dawki należy podawać 2x/dobę. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę. Stosowanie u osób w podeszłym wieku (powyżej 65 lat): bezpieczeństwo stosowania w tej grupie pacjentów było badane na ograniczonej liczbie osób. Amisulpryd należy stosować ze szczególną ostrożnością, z uwagi na możliwość wystąpienia niedociśnienia lub nadmiernej sedacji. Może być konieczne zmniejszenie dawki ze względu na niewydolność nerek. Stosowanie u dzieci i młodzieży: skuteczność i bezpieczeństwo stosowania amisulprydu u pacjentów w okresie od pokwitania do 18 lat nie zostały ustalone. Dane na temat stosowania amisulprydu u młodzieży ze schizofrenią są ograniczone. W związku z tym, stosowanie amisulprydu u pacjentów w okresie od pokwitania do 18 lat nie jest zalecane; podawanie amisulprydu dzieciom przed okresem pokwitania jest przeciwwskazane, gdyż nie ustalono dotychczas bezpieczeństwa stosowania leku w tej grupie wiekowej. Stosowanie w niewydolności nerek: amisulpryd jest wydalany z organizmu przez nerki. W przypadku niewydolności nerek dawkę leku należy zmniejszyć do połowy u pacjentów, u których Cl_Cr mieści się w zakresie 30-60 ml/min oraz do 1/3 dawki u pacjentów, u których Cl_Cr mieści się w zakresie 10-30 ml/min. Brak danych o chorych z ciężkim zaburzeniem czynności nerek (Cl_Cr <10 ml/min), dlatego też nie należy stosować amisulprydu u tych pacjentów. Stosowanie w niewydolności wątroby: ponieważ amisulpryd nie podlega w istotnym stopniu przemianom metabolicznym, nie ma konieczności modyfikowania dawki.

Nadwrażliwość na amisulpryd lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Stosowanie u pacjentów z nowotworami, których wzrost jest zależny od stężenia prolaktyny, np. z gruczolakiem przysadki typu prolactinoma, rakiem piersi. Guz chromochłonny nadnerczy. Stosowanie u dzieci przed okresem pokwitania. Okres karmienia piersią. Jednoczesne stosowanie z następującymi lekami, które mogą powodować wystąpienie torsades de pointes: leki przeciwarytmiczne klasy IA, takie jak chinidyna, dizopiramid, prokainamid, leki przeciwarytmiczne klasy III, takie jak amiodaron, sotalol, inne leki, takie jak beprydyl, cyzapryd, sultopryd, tiorydazyna, metadon, erytromycyna podawana dożylnie, winkamina podawana dożylnie, halofantryna, pentamidyna, sparfloksacyna. Powyższa lista nie jest kompletna. Jednoczesne stosowanie z lewodopą.

Możliwe jest wystąpienie potencjalnie śmiertelnego złośliwego zespołu neuroleptycznego z takimi objawami jak hipertermia, sztywność mięśni, zaburzenia czynności autonomicznego układu nerwowego oraz zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej w surowicy. W razie wystąpienia hipertermii, szczególnie jeśli stosowano duże dawki dobowe, należy przerwać podawanie jakichkolwiek leków przeciwpsychotycznych, w tym amisulprydu. Należy zachować szczególną ostrożność w razie stosowania amisulprydu u pacjentów z chorobą Parkinsona, gdyż lek ten może nasilać objawy choroby. Amisulpryd może być stosowany tylko wówczas, gdy leczenie neuroleptykiem jest niezbędne. W randomizowanych badaniach klinicznych z grupą kontrolną otrzymującą placebo przeprowadzonych w populacji pacjentów w podeszłym wieku z demencją, leczonych wybranymi atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, stwierdzono 3-krotne zwiększenie ryzyka epizodów naczyniowo-mózgowych. Mechanizm zwiększenia tego ryzyka jest nieznany. Nie można wykluczyć podobnego ryzyka podczas stosowania innych leków przeciwpsychotycznych lub w innych grupach pacjentów. Należy zachować ostrożność stosując amisulpryd u pacjentów z czynnikami ryzyka udaru mózgu. Osoby w podeszłym wieku z otępieniem, leczone lekami przeciwpsychotycznymi są w grupie zwiększonego ryzyka zgonu. Analiza 17 badań kontrolowanych placebo (średni czas trwania 10 tyg.), głównie z udziałem pacjentów przyjmujących atypowe leki przeciwpsychotyczne, wykazała, że ryzyko zgonu pacjentów przyjmujących lek było 1,6-1,7 razy większe od ryzyka zgonu pacjentów przyjmujących placebo. W przebiegu typowego, 10-tyg. kontrolowanego badania, odsetek zgonów wśród pacjentów przyjmujących lek wynosił ok. 4,5% wobec 2,6% w grupie placebo. Chociaż przyczyny zgonów w badaniach klinicznych dotyczących atypowych leków przeciwpsychotycznych były różne, wydaje się, że powodem większości zgonów były zaburzenia krążenia (np. niewydolność serca, nagły zgon) lub infekcje (np. zapalenie płuc). Z badań obserwacyjnych wynika, że podobnie jak w przypadku stosowania atypowych leków przeciwpsychotycznych, leczenie konwencjonalnymi lekami przeciwpsychotycznymi może zwiększać śmiertelność. Nie jest jasne, w jakim stopniu zwiększona śmiertelność, stwierdzona w badaniach obserwacyjnych, może być przypisana atypowym lekom przeciwpsychotycznym, a w jakim niektórym cechom pacjentów. Zgłaszano przypadki żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (w tym zakończone zgonem) u pacjentów leczonych lekami przeciwpsychotycznymi. W związku z częstym występowaniem u pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne nabytych czynników ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, przed włączeniem do leczenia oraz w trakcie stosowania amisulprydu należy zidentyfikować wszystkie możliwe czynniki ryzyka tej choroby, a także podjąć należne działania zapobiegawcze. U pacjentów leczonych niektórymi atypowymi lekami przeciwpsychotycznym, w tym amisulprydem, odnotowano hiperglikemię, dlatego u pacjentów ze stwierdzoną cukrzycą lub z czynnikami ryzyka wystąpienia cukrzycy, u których rozpoczęto leczenie amisulprydem, należy monitorować stężenie glukozy we krwi. Amisulpryd może obniżać próg drgawkowy, zatem pacjenci z padaczką w wywiadzie powinni być uważnie obserwowani w czasie leczenia tym lekiem. Amisulpryd jest wydalany przez nerki. W przypadku niewydolności nerek należy zmniejszyć dawkę lub rozważyć okresowe przerwanie leczenia. U pacjentów w podeszłym wieku amisulpryd należy stosować z zachowaniem szczególnej ostrożności, z uwagi na możliwość zmniejszenia ciśnienia tętniczego krwi lub nadmiernego uspokojenia. Może być wymagane zmniejszenie dawki ze względu na niewydolność nerek. Po nagłym przerwaniu stosowania dużych dawek amisulprydu opisywano wystąpienie ostrych objawów odstawienia, w tym nudności, wymiotów, bezsenności. Może również wystąpić nawrót objawów psychotycznych oraz wystąpienie niekontrolowanych ruchów ciała (takich jak akatyzja, dystonia, dyskineza). Dlatego zaleca się stopniowe odstawianie produktu. Odnotowano przypadki leukopenii, neutropenii i agranulocytozy u pacjentów leczonych lekami przeciwpsychotycznymi, w tym amisulprydem. Niewyjaśnione przypadki zakażenia lub gorączki mogą być objawem dyskrazji krwi i wymagać natychmiastowego zbadania wskaźników hematologicznych. Amisulpryd powoduje zależne od dawki wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG. Działanie to może zwiększać ryzyko ciężkich komorowych zaburzeń rytmu serca, takich jak torsades de pointes. Jeśli stan kliniczny pacjenta na to pozwala, przed każdym zastosowaniem amisulprydu wskazane jest upewnić się, czy nie występują czynniki sprzyjające zaburzeniom czynności serca, takie jak: bradykardia (poniżej 55 uderzeń serca na minutę), zaburzenia serca, nagły zgon lub wydłużenie odstępu QT w wywiadzie rodzinnym, zaburzenia elektrolitowe, w szczególności hipokaliemia, wrodzone wydłużenie odstępu QT, stosowane obecnie leki, które mogą powodować znaczną bradykardię (<55 uderzeń serca na minutę), hipokaliemię, zwolnienie przewodzenia w mięśniu sercowym lub wydłużenie odstępu QT. Przed rozpoczęciem leczenia wskazane jest wykonanie EKG u wszystkich pacjentów, w szczególności u pacjentów w podeszłym wieku i u pacjentów z objawami pozytywnymi, z zaburzeniami serca w wywiadzie rodzinnym, z nieprawidłowymi wynikami badań klinicznych dotyczących serca. W indywidualnych przypadkach należy rozważyć monitorowanie EKG w czasie leczenia (np. podczas zwiększania dawki). Dawkę amisulprydu należy zmniejszyć u pacjentów z wydłużeniem odstępu QT w zapisie EKG lub zakończyć stosowanie, jeśli wartości QT >500 ms. Zaleca się okresowe monitorowanie elektrolitów, szczególnie u pacjentów stosujących jednocześnie leki moczopędne lub u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami elektrolitowymi. Należy unikać jednoczesnego stosowania leków przeciwpsychotycznych. Produkt nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Nawet jeśli amisulpryd stosowany jest zgodnie z zaleceniami, może powodować senność, co wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwanie maszyn.

Połączenia przeciwwskazane: Lewodopa: wzajemny antagonizm między działaniem lewodopy i neuroleptyków. Amisulpryd może przeciwdziałać efektom działania agonistów dopaminy, np. bromokryptyny, ropinirolu. Połączenia niezalecane: Amisulpryd zwiększa działanie ośrodkowe alkoholu. Połączenia, które należy wziąć pod uwagę: leki o hamującym działaniu na OUN, w tym leki narkotyczne, przeciwbólowe, leki przeciwhistaminowe (antagoniści receptorów H₁) o działaniu uspokajającym, barbiturany, benzodiazepiny i inne leki anksjolityczne, klonidyna i pochodne. Leki stosowane w nadciśnieniu tętniczym i inne leki obniżające ciśnienie krwi. Należy zachować ostrożność stosując amisulpryd z lekami, które mogą powodować wydłużenie odstępu QT, np. lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (takimi jak chinidyna, dizopiramid) i lekami przeciwarytmicznymi klasy III (takimi, jak amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi, niektórymi innymi lekami przeciwpsychotycznymi i niektórymi lekami przeciwmalarycznymi (np. meflochiną). Połączenia, które wymagają zachowania środków ostrożności: Leki, które zwiększają ryzyko torsade de pointes lub mogą powodować wydłużenie odstępu QT: leki powodujące bradykardię, takie jak leki β-adrenolityczne, indukujące bradykardię leki blokujące kanał wapniowy (takie jak: diltiazem i werapamil, klonidyna, guanfacyna, glikozydy naparstnicy); leki powodujące hipokaliemię lub zaburzenia równowagi elektrolitowej: leki moczopędne, leki przeczyszczające, amfoterycyna B podawana dożylnie, glikokortykosteroidy, tetrakozaktydy; leki neuroleptyczne, takie jak pimozyd, haloperydol; imipramina, leki przeciwdepresyjne; lit; inne leki, takie jak beprydyl, cyzapryd, sultopryd, tiorydazyna, metadon, erytromycyna podawana dożylnie, winkamina podawana dożylnie, halofantryna, pentamidyna, sparfloksacyna. Powyższa lista nie jest kompletna.

W badaniach na zwierzętach nie wykazano teratogennego działania amisulprydu. Stwierdzono zmniejszoną płodność wynikającą z działania farmakologicznego produktu (efekt wydzielania prolaktyny). Nie odnotowano działania teratogennego. Dane kliniczne dotyczące narażenia podczas ciąży są bardzo ograniczone. Z tego względu nie ustalono, jakie jest bezpieczeństwo stosowania amisulprydu podczas ciąży. Zastosowanie produktu u kobiet w ciąży nie jest zalecane, chyba że spodziewane korzyści przewyższają ryzyko. U noworodków narażonych w III trymestrze ciąży na działanie leków przeciwpsychotycznych (w tym amisulprydu) występuje ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe i/lub objawy odstawienia o różnym nasileniu i czasie trwania. Zgłaszano występowanie pobudzenia, hipertonii, hipotonii, drżenia, senności, zaburzeń oddechowych oraz zaburzeń dotyczących karmienia. W związku z tym noworodki powinny być uważnie monitorowane. Przed rozpoczęciem leczenia u kobiet w wieku rozrodczym należy omówić zastosowanie skutecznej metody antykoncepcji. Nie wiadomo, czy amisulpryd wydzielany jest do mleka kobiet karmiących piersią. Z tego względu nie należy karmić piersią podczas stosowania leku.

Poniższe działania niepożądane odnotowano w badaniach klinicznych. Należy zauważyć że w niektórych przypadkach trudno odróżnić działania niepożądane od objawów istniejącej choroby. Zaburzenia układu immunologicznego: (niezbyt często) reakcje alergiczne. Zaburzenia endokrynologiczne: (często) amisulpryd zwiększa stężenie prolaktyny w surowicy przemijające po zaprzestaniu stosowania produktu. Hiperprolaktynemia może powodować mlekotok, zatrzymanie miesiączki, ginekomastię, ból piersi, zaburzenia erekcji. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (niezbyt często) hiperglikemia. Zaburzenia psychiczne: (często) bezsenność, lęk, pobudzenie, zaburzenia orgazmu. Zaburzenia układu nerwowego: (bardzo często) objawy pozapiramidowe: drżenie, wzmożone napięcie mięśniowe, hipokinezja, zwiększenie wydzielania śliny, akatyzja, dyskineza. Objawy te po zastosowaniu optymalnych dawek amisulprydu mają zwykle umiarkowane nasilenie i częściowo ustępują po zastosowaniu leczenia przeciw parkinsonizmowi, bez konieczności przerywania przyjmowania amisulprydu. Częstość występowania objawów pozapiramidowych jest zależna od dawki i jest bardzo mała u pacjentów z przeważającymi negatywnymi objawami po podaniu dawek 50-300 mg/dobę; (często) ostra dystonia (spastyczny kręcz szyi, napadowe przymusowe patrzenie w górę w pozapalnym parkinsonizmie, szczękościsk), która przemija bez przerywania leczenia amisulprydem, po zastosowaniu leczenia przeciw parkinsonizmowi, senność; (niezbyt często) późne dyskinezy (zwłaszcza po długotrwałym leczeniu) charakteryzujące się rytmicznymi, mimowolnymi ruchami przede wszystkim języka i/lub mięśni twarzy. Podawanie leków przeciw parkinsonizmowi jest w tych przypadkach nieskuteczne, a nawet może powodować nasilenie objawów, napady drgawkowe. Zaburzenia serca: (często) niedociśnienie; (niezbyt często) bradykardia. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) zaparcia, nudności, wymioty, suchość błony śluzowej jamy ustnej. Badania diagnostyczne: (często) zwiększenie mc.; (niezbyt często) zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, szczególnie aminotransferaz. Dane po wprowadzeniu amisulprydu do obrotu. Oprócz wymienionych, odnotowano przypadki poniższych działań niepożądanych (zgłoszenia spontaniczne): Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (nieznana) leukopenia, neutropenia i agranulocytoza. Zaburzenia układu nerwowego: (nieznana) złośliwy zespół neuroleptyczny zagrażający życiu. Zaburzenia serca: (nieznana) wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG i komorowe zaburzenia rytmu serca, takie jak torsade de pointes, tachykardia komorowa, która może prowadzić do migotania komór lub zatrzymania krążenia, nagły zgon. Zaburzenia naczyniowe: (nieznana) żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, w tym zator tętnicy płucnej, niekiedy zakończone zgonem oraz zakrzepica żył głębokich. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (nieznana) obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka. Ciąża, połóg i okres okołoporodowy: (nieznana) noworodkowy zespół odstawienia leku.

Dane dotyczące przedawkowania amisulprydu są niewystarczające. Opisywano nasilenie znanych działań farmakologicznych leku. Należą do nich: senność, działanie sedatywne, śpiączka, niedociśnienie i objawy pozapiramidowe. Zgłaszano zgony, głównie po stosowaniu amisulprydu razem z innymi lekami psychotropowymi. W razie ostrego przedawkowania należy wziąć pod uwagę możliwość przyjęcia wielu leków. Ponieważ amisulpryd w niewielkim stopniu podlega dializie, hemodializa nie ma zastosowania w celu jego eliminacji. Nie istnieje swoiste antidotum na amisulpryd. Do czasu poprawy stanu pacjenta należy wdrożyć odpowiednie leczenie podtrzymujące, polegające na ścisłym monitorowaniu czynności życiowych, w tym ciągłym monitorowaniu czynności serca (ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT). W razie znacznego nasilenia objawów pozapiramidowych należy podać leki przeciwcholinergiczne.

Amisulpryd wiąże się wybiórczo z receptorami dopaminergicznymi podtypu D₂ i D₃ do których wykazuje duże powinowactwo, natomiast nie wykazuje powinowactwa do receptorów podtypów D₁, D₄ i D₅. W przeciwieństwie do klasycznych jak i atypowych neuroleptyków amisulpryd nie wykazuje powinowactwa do receptorów serotoninowych, α45adrenergicznych, histaminergicznych H₁ ani cholinergicznych. Ponadto amisulpryd nie wiąże się z miejscami ? . W badaniach na zwierzętach wykazano, że amisulpryd w dużych dawkach silniej niż w prążkowiu blokuje receptory dopaminergiczne położone w strukturach układu limbicznego. W mniejszych dawkach blokuje przede wszystkim presynaptyczne receptory D₂ i D₃ co skutkuje uwolnieniem dopaminy odpowiedzialnej za zjawisko odhamowania. Ten profil farmakologiczny tłumaczy kliniczną skuteczność amisulprydu w leczeniu negatywnych i pozytywnych objawów schizofrenii.

1 tabl. powl. zawiera 200 mg lub 400 mg amisulprydu.