Dorośli: 1-2 saszetki 3x/dobę. Maks. dawka dobowa to 6 saszetek. Pacjenci w podeszłym wieku (powyżej 65 lat): 1 saszetka 3x/dobę. Maks. dawka dobowa to 3 saszetki. Dzieci powyżej 12 lat: 1 saszetka 3x/dobę. Maks. dawka dobowa to 3 saszetki.

Zawartość jednej saszetki rozpuścić w 1/2 szklanki letniej wody, wymieszać i wypić. Lek zaleca się przyjmować po posiłku. Produktu leczniczego o smaku cytrynowym, grejpfrutowym i malinowym nie stosować dłużej niż 3-5 dni bez konsultacji lekarskiej.

Nadwrażliwość na ASA i inne salicylany, kwas askorbowy, wapń lub którykolwiek z pozostałych składników leku. Czynna choroba wrzodowa żołądka, dwunastnicy, stany zapalne przewodu pokarmowego. Skazy krwotoczne, zaburzenia krzepnięcia krwi, stosowanie leków przeciwzakrzepowych. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (w cukrzycy, mocznicy, tężyczce). Znacznie zwiększone stężenie wapnia we krwi. Napady astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołane podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ. Ciężka niewydolność nerek, wątroby. Ciężka niewydolność serca. W ostatnim trymetrze ciąży. Fenyloketonuria (ze względu na zawartość aspartamu). Nie podawać dzieciom do lat 12 w przebiegu infekcji wirusowej. Nie podawać jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg na tydzień lub większych.

Należy zachować szczególną ostrożność stosując lek w przypadku: nadwrażliwości na inne leki z grupy NLPZ; chorób alergicznych (astma oskrzelowa, katar sienny); krwotoków macicznych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego; przed zabiegami chirurgicznymi (nie przyjmować leku co najmniej przez 5 dni); dny (skazy moczanowej); przebytej choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy, a także po przebytych krwawieniach z przewodu pokarmowego; jednoczesnego leczenia lekami przeciwzakrzepowymi (doustne przeciwwitaminy K, heparyna, heparyny drobnocząsteczkowe, leki przeciwpłytkowe - tyklopidyna, indobufen); niewydolności nerek, wątroby; stosowania wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej; nadciśnienia; niewydolności serca; niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, ze względu na ryzyko wystąpienia niedokrwistości hemolitycznej; pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat); należy podać mniejsze dawki; lek zawiera 178 - 356 mg sodu na dawkę, należy wziąć pod uwagę u pacjentów ze zmniejszoną czynnością nerek i u pacjentów kontrolujących zawartość sodu w diecie. Spożywanie alkoholu podczas stosowania ASA może nasilać działanie drażniące na przewód pokarmowy. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Przyjmowanie leku w najmniejszej dawce skutecznej przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych. Z badań klinicznych i danych epidemiologicznych wynika, że przyjmowanie niektórych leków z grupy NLPZ (szczególnie długotrwale w dużych dawkach) jest związane z niewielkim zwiększeniem ryzyka zatorów tętnic (np. zawał serca lub udar). Dostępne dane są niewystarczające, aby wykluczyć takie ryzyko w przypadku przyjmowania ASA w dawkach dobowych 4000 mg. Dzieci i młodzież, u których występuje infekcja wirusowa z gorączką lub bez, nie powinni przyjmować produktów, w składzie których występuje ASA, bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. W przypadku infekcji wirusowych, szczególnie takich jak: grypa typu A i B oraz ospa wietrzna, istnieje ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a - rzadkiej, ale zagrażającej życiu choroby wymagającej natychmiastowej interwencji lekarskiej. Ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a może być większe, jeżeli w trakcie tych chorób będzie podawany ASA (związek przyczynowy nie został udowodniony). Uporczywe wymioty występujące w czasie trwania chorób wirusowych mogą być objawem zespołu Reye`a. Lek zawiera źródło fenyloalaniny. Może być szkodliwy dla pacjentów z fenyloketonurią. Produkt leczniczy stosowany w zalecanych dawkach nie powoduje upośledzenia sprawności psychofizycznej, zdolności prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu.

Przyjmowanie metotreksatu (stosowanego m.in. w chorobach nowotworowych i reumatoidalnym zapaleniu stawów) w dawkach 15 mg na tydzień lub większych jednocześnie z ASA jest przeciwwskazane. ASA nasila toksyczny wpływ metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA oraz wypieranie go przez salicylany z połączeń z białkami osocza). ASA (podobnie jak innych leków z grupy NLPZ) nie należy stosować jednocześnie z poniżej wymienionymi lekami, gdyż powoduje nasilenie: działania hipoglikemizującego leków przeciwcukrzycowych (np. insuliny, pochodnych sulfonylomocznika), na skutek wypierania tych leków z połączeń z białkami; działania leków przeciwzakrzepowych (np. pochodnych kumaryny i heparyna), leków hamujących agregację (zlepianie) płytek krwi (np. tyklopidyna). Leki te stosowane jednocześnie z ASA mogą zwiększać ryzyko wystąpienia krwotoków oraz ryzyko wydłużenia czasu krwawienia; działania sulfonamidów, stosowanych w zakażeniach bakteryjnych oraz fenytoiny, leku przeciwpadaczkowego. ASA podawany jednocześnie z sulfonamidami nie tylko nasila ich działanie, ale również skraca czas działania; działania digoksyny, stosowanej w leczeniu niewydolności serca, gdyż zwiększa jej stężenie we krwi; działania toksycznego na szpik kostny metotreksatu w dawkach mniejszych niż 15 mg na tydzień, stosowanego m.in. w chorobach nowotworowych i reumatoidalnym zapaleniu stawów, ze względu na zmniejszenie klirensu nerkowego metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA oraz wypieranie go przez salicylany z połączeń z białkami osocza działania toksycznego kwasu walproinowego, leku przeciwpadaczkowego. Ze względu na synergistyczne działanie ASA i walproinowego może ulec nasileniu działanie antyagregacyjne leku i skłonność do krwawień. Jednoczesne stosowanie ASA z kortykosteroidami i innymi NLPZ lub picie alkoholu podczas leczenia ASA, zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek. Stosowanie selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) jednocześnie z ASA zwiększa ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków. ASA osłabia: działanie leków stosowanych w leczeniu dny (skazy moczanowej), np. probenecydu. Stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować nasilenie objawów choroby; działanie leków moczopędnych (np. furosemidu) poprzez zatrzymanie sodu oraz wody w organizmie; działanie niektórych leków przeciwnadciśnieniowych (z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny, np. kaptopryl, enalapryl) na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej w nerkach. Kwas askorbowy (wit. C) zawarty w leku zwiększa szybkość eliminacji pochodnych amfetaminy i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Może fałszować wyniki niektórych testów wykonywanych metodami oksydoredukcyjnymi (np. oznaczanie glukozy lub kreatyniny we krwi i moczu, badanie kału na krew utajoną). Wapń zmniejsza wchłanianie związków fluoru oraz antybiotyków z grupy fluorochinolonów i tetracyklin; w celu uniknięcia tej interakcji wymagana jest trzygodzinna przerwa pomiędzy podaniem wymienionych leków i związków wapnia. Duże dawki wapnia podawane równocześnie z glikozydami nasercowymi (pochodne digoksyny i strofantyny) nasilają ich działanie i mogą prowadzić do zaburzeń rytmu serca. Moczopędne leki tiazydowe zwiększają wchłanianie zwrotne wapnia i stwarzają ryzyko hiperkalcemii. Duże dawki wapnia w skojarzeniu z wit. D mogą osłabiać działanie werapamilu i innych leków blokujących kanał wapniowy.

Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpłynąć na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka i płodu. Dane z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia i występowania wad wrodzonych serca oraz wytrzewienia w wyniku stosowania inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad wrodzonych układu krążenia wzrosło z mniej niż 1%, do około 1,5%. Uważa się, że ryzyko to zwiększa się wraz ze zwiększeniem dawki i wydłużeniem czasu leczenia. Wykazano, że podawanie inhibitorów syntezy prostaglandyn zwierzętom, powoduje zwiększone ryzyko utraty zarodka w okresie przed i po zagnieżdżeniu a także wzrost śmiertelności zarodka i płodu. Ponadto u zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyny w okresie organogenezy, zaobserwowano zwiększoną częstotliwość występowania różnych wad rozwojowych, w tym układu krążenia. ASA nie należy podawać podczas I i II trymestru ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W przypadku stosowania ASA przez kobietę planującą zajście w ciążę lub podczas I i II trymestru ciąży, dawka leku powinna być jak najniższa a czas trwania leczenia możliwie jak najkrótszy. Stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn w III trymestrze ciąży może spowodować u płodu: zaburzenia układu krążenia (z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym); zaburzenia czynności nerek, które mogą doprowadzić do niewydolności nerek z małowodziem; Pod koniec ciąży stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn może spowodować u matki i noworodka: przedłużenie czasu krwawienia w wyniku zahamowania agregacji płytek krwi, które może wystąpić nawet po zastosowaniu bardzo małych dawek. Hamowanie czynności skurczowej macicy prowadzące do opóźnienia lub przedłużenia porodu. W związku z tym stosowanie ASA w dawce 100 mg/dobę i większej jest przeciwwskazane w III trymestrze ciąży. W niewielkich ilościach produkt leczniczy przenika do mleka kobiety karmiącej piersią. W przypadku krótkotrwałego stosowania z reguły nie ma konieczności przerywania karmienia piersią. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.

Zaburzenia żołądka i jelit: nudności, wymioty, bóle brzucha, zaostrzenie lub nawrót choroby wrzodowej, nadżerki błony śluzowej i krwawienia z przewodu pokarmowego. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy, pocenie się, szum w uszach. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: zaburzenia krzepnięcia krwi, zwiększone krwawienia miesiączkowe. Zaburzenia układu immunologicznego: u osób nadwrażliwych mogą pojawić się zmiany skórne: rumień, pokrzywka, uważa się, że ASA, jako hapten, może wywołać napad astmy oskrzelowej u dorosłych lub duszności. W związku z leczeniem lekami z grupy NLPZ zgłaszano występowanie obrzęków, nadciśnienia i niewydolności serca. Z badań klinicznych i danych epidemiologicznych wynika, że przyjmowanie niektórych leków z grupy NLPZ (szczególnie długotrwale w dużych dawkach) może być związane z niewielkim zwiększeniem ryzyka zatorów tętnic (np. zawał serca lub udar). Długotrwałe stosowanie dużych dawek może spowodować przedawkowanie.

W razie przypadkowego zażycia dawki, znacznie przewyższającej zalecaną dawkę dobową, mogą wystąpić objawy przedawkowania (związane z obecnością ASA): przyspieszenie oddechu, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia i słuchu (szumy uszne), bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej (np. ubytek potasu), obniżenie stężenia glukozy we krwi, zmiany skórne. W przypadku ostrego zatrucia (200-500 mg ASA na kg. mc.) mogą wystąpić: majaczenie, drżenie, duszność, nadmierna potliwość, pobudzenie psychoruchowe, wysoka gorączka, śpiączka. Leczenie - jeśli pacjent zgłosi się w ciągu doby od zatrucia należy przeprowadzić płukanie żołądka z zastosowaniem węgla aktywnego. Podstawą leczenia jest uzupełnienie płynów i elektrolitów w celu wyrównania zaburzeń metabolicznych (kwasicy, hipokalemii, odwodnienia) oraz unormowanie temperatury ciała i czynności oddechowej.

ASA jest inhibitorem cyklooksygenazy I, odpowiedzialniej za syntezę prostaglandyn. Działa przeciwgorączkowo, przeciwbólowo i przeciwzapalne. Lek działa przeciwgorączkowo w razie podwyższonej temperatury ciała. Hamuje syntezę prostaglandyn w podwzgórzu, w wyniku tego następuje utrata ciepła przez rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych i wzmożone wydzielanie potu. Działanie przeciwbólowe jest słabsze od działania opioidowych leków przeciwbólowych, ale w przeciwieństwie do opioidów lek nie wywołuje zaburzeń czynności psychicznych, tolerancji, ani nie powoduje uzależnienia. Szczególnie skutecznie działa w bólach głowy, mięśni i stawów. Działanie przeciwzapalne jest spowodowane hamowaniem wytwarzania toksycznych nadtlenków powstających z kwasu arachidonowego oraz prostaglandyn. Działanie przeciwzapalne wyraźnie występuje po kilku dniach stosowania leku. Należy również dodać, że działanie przeciwzapalne leku ma wpływ na zmniejszenie bólu wywołanego zmianami w tkankach. ASA jest również inhibitorem agregacji płytek krwi, co odbywa się poprzez blokowanie uwalniania z płytek krwi kwasu adenozynodifosforowego i tromboksanu A₂. Kwas askorbowy jest niezbędny w procesach oksydoredukcyjnych zachodzących w komórkach organizmu. Bierze również udział w syntezie kolagenu i wielu substancji przestrzeni międzykomórkowych, co w konsekwencji warunkuje prawidłową budowę i funkcjonowanie ścian naczyń krwionośnych, zwłaszcza naczyń włosowatych, oraz jest niezbędny do prawidłowego rozwoju tkanki łącznej. Wapń zmniejszając przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, działa przeciwwysiękowo, przeciwobrzękowo, przeciwzapalnie i przeciwalergicznie. Dodatkowo jony wapnia stymulują mechanizmy obronne organizmu oraz są niezbędne w procesach krzepnięcia krwi i przebudowy kości.

1 saszetka zawiera: 500 mg kwasu acetylosalicylowego, 300 mg kwasu askorbowego, 200 mg wapnia w postaci laktoglukonianu wapnia (1,55 g Calcii lactogluconas).