Przed rozpoczęciem leczenia, pacjent powinien stosować standardową dietę ubogocholesterolową, którą należy utrzymywać podczas leczenia. Dawki należy dostosowywać indywidualnie w zależności od stężenia cholesterolu-LDL-C przed rozpoczęciem leczenia, założonego celu terapeutycznego i reakcji pacjenta na leczenie. Zwykle stosowana dawka początkowa to 10 mg raz/dobę. Modyfikacji dawek należy dokonywać co 4 tyg. lub rzadziej. Dawka maks. wynosi 80 mg raz/dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia. U większości pacjentów wystarcza dawka 10 mg leku raz/dobę. Skuteczność terapeutyczną obserwuje się w ciągu 2 tyg., a maks. odpowiedź osiąga się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. Utrzymuje się ona podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. Zalecana początkowa dawka leku wynosi 10 mg/dobę. Dawki należy ustalać indywidualnie, a zmiany dawki należy dokonywać co 4 tyg., do osiągnięcia dawki 40 mg/dobę. Następnie można albo zwiększyć dawkę do maks. dawki 80 mg/dobę albo podawać atorwastatynę w dawce 40 mg/dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. Dostępne są jedynie ograniczone dane. Dawka atorwastatyny u pacjentów z homozygotyczną postacią hipercholesterolemii rodzinnej wynosi 10-80 mg/dobę. Atorwastatynę należy stosować u tych pacjentów jako leczenie wspomagające inne sposoby terapii hipolipemizującej (np. aferezę LDL-C), lub wtedy, gdy takie sposoby leczenia są niedostępne. Zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym. W badaniach nad prewencją pierwotną dawka podawanej atorwastatyny wynosiła 10 mg/dobę. Aby uzyskać stężenie LDL-C, odpowiadające aktualnym wytycznym konieczne może być stosowanie większych dawek leku. Pacjenci z niewydolnością nerek. Nie jest konieczna modyfikacja dawki u pacjentów z niewydolnością nerek. Pacjenci z niewydolnością wątroby. Atorwastatyna powinna być stosowana ostrożnie u pacjentów z niewydolnością wątroby. Atorwastatyna jest przeciwwskazana u pacjentów z aktywną chorobą wątroby. Pacjenci w podeszłym wieku. Bezpieczeństwo stosowania i skuteczność zalecanych dawek u pacjentów >70 lat są podobne do występujących w populacji ogólnej. Dzieci. Hipercholesterolaemia. Stosowanie leku u dzieci powinno odbywać się pod kontrolą lekarzy specjalistów doświadczonych w leczeniu hiperlipidemii u dzieci. Należy regularnie dokonywać oceny stanu zdrowia. Dla pacjentów w wieku ≥10 lat, zalecana dawka początkowa atorwastatyny wynosi 10 mg/dobę. Dawka może być zwiększona do 20 mg/dobę w zależności od reakcji na leczenie i tolerancji leku u dzieci. Dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania u dzieci przyjmujących dawki >20 mg, co odpowiada 0,5 mg/kg, są ograniczone. Dane dotyczące stosowania produktu leczniczego u dzieci w wieku 6-10 lat są ograniczone. Stosowanie atorwastatyny u dzieci w wieku <10 lat nie jest wskazane. Stosowanie innych postaci/mocy tego produktu leczniczego może być bardziej odpowiednie w tej grupie pacjentów.

Lek przeznaczony jest do podawania doustnego. Dawkę dobową atorwastatyny podaje się jednorazowo, o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków.

Lek jest przeciwwskazany u pacjentów: z nadwrażliwością na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą produktu leczniczego, z czynną chorobą wątroby lub niewyjaśnioną, trwale zwiększoną aktywnością aminotransferaz w surowicy przekraczającą 3-krotnie górną granicę normy (GGN), w ciąży, podczas karmienia piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznych metod zapobiegania ciąży.

Przed rozpoczęciem leczenia, jak również okresowo podczas podawania leku, należy wykonywać badanie kontrolne czynności wątroby. Pacjenci, u których wystąpią objawy przedmiotowe i podmiotowe uszkodzenia wątroby powinni być poddani badaniom czynności wątroby. Pacjenci, u których stwierdzono zwiększenie aktywności aminotransferaz powinni być monitorowani aż do ustąpienia zaburzeń. W przypadku utrzymującego się zwiększenia aktywności aminotransferaz, większego niż trzykrotna wartość GGN zalecane jest zmniejszenie dawki lub odstawienie atorwastatyny. Należy zachować ostrożność podczas podawania leku pacjentom spożywającym znaczne ilości alkoholu i/lub z chorobami wątroby w wywiadzie. W analizie post- hoc podtypów udaru mózgu u pacjentów bez choroby wieńcowej (ang. coronary heart disease CHD) z niedawno przebytym udarem mózgu lub wystąpiło przemijające niedokrwienie mózgu (TIA) odnotowano większą częstość występowania udaru krwotocznego u pacjentów u których dawką początkową było 80 mg atorwastatyny, w porównaniu do placebo. Zwiększone ryzyko było szczególnie widoczne u pacjentów z udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym w wywiadzie przed rozpoczęciem badań. U pacjentów z udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym przed rozpoczęciem badań, bilans ryzyka do korzyści przyjmowania atorwastatyny w dawce 80 mg nie jest znany, a potencjalne ryzyko udaru krwotocznego, należy dokładnie rozważyć przed rozpoczęciem leczenia. Atorwastatyna, podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, może w rzadkich przypadkach wpływać na mięśnie szkieletowe i powodować bóle mięśniowe, zapalenie mięśni i miopatię, która może prowadzić do rabdomiolizy, stanu potencjalnie zagrażającego życiu. Charakteryzuje się on znacznym zwiększeniem aktywności kinazy kreatynowej CK (>10 razy GGN), mioglobinemią i mioglobinurią, które mogą prowadzić do niewydolności nerek. U osób w podeszłym wieku (>70 lat) konieczność wykonania takich badań powinna być rozpatrywana w kontekście innych czynników ryzyka predysponujących do wystąpienia rabdomiolizy. Sytuacje, w których może dojść do zwiększenia stężeń w osoczu, takie jak działania niepożądan i specjalne grupy pacjentów, w tym subpopulacje genetyczne. W takich sytuacjach należy rozważyć ryzyko rozpoczęcia leczenia względem możliwych korzyści, zaleca się także kontrolowanie objawów klinicznych. Jeśli aktywność CK jest w oznaczeniu początkowym istotnie podwyższona (>5 x GGN) nie należy rozpoczynać leczenia. Aktywności kinazy (CK) nie należy oznaczać po ciężkim wysiłku fizycznym oraz wprzypadku występowania innych przyczyn zwiększających jej aktywność, ponieważ wówczas właściwa interpretacja wyników jest bardzo trudna. Jeśli podczas pierwszego oznaczania aktywność CK jest istotnie podwyższona (> 5 razy GGN), pomiaru należy dokonać ponownie po 5-7 dniach w celu potwierdzenia wyników. Podczas leczenia należy nakazać pacjentom niezwłoczne zgłaszanie wystąpienia bólów mięśniowych, kurczów lub osłabienia mięśni zwłaszcza, jeśli towarzyszy temu ogólne złe samopoczucie lub gorączka. Jeśli objawy te wystąpią u pacjenta przyjmującego atorwastatynę, należy oznaczyć aktywność CK. Jeśli jest ona istotnie podwyższona (>5 x GGN), lek należy odstawić. Jeśli objawy ze strony mięśni są znacznie nasilone i na co dzień wywołują dyskomfort u pacjenta, to wówczas nawet gdy aktywność CK jest ≤5 x GGN, należy rozważyć przerwanie terapii. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli klinicznej. Leczenie atorwastatyną musi być przerwane, jeśli wystąpi istotne podwyższenie aktywności CK (>10 x GGN) lub gdy wystąpi, bądź podejrzewa się wystąpienie rabdomiolizy. Wyniki niektórych badań wskazują, że statyny należą do grupy produktów zwiększających poziom glukozy we krwi oraz u niektórych pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy w przyszłości, mogą zwiększać ryzyko wystąpienia hiperglikemii, u pacjentów wymagających odpowiedniej terapii cukrzycy. Jednakże powyższe ryzyko jest niwelowane przez redukcję ryzyka naczyniowego przez statyny. Dlatego też, nie należy przerywać terapii statynami. Pacjenci z grupy ryzyka (glikemia na czczo od 5,6 do 6,9 mmol/L, BMI> 30kg/m², wzrost poziomu triglicerydów, nadciśnienie) powinni być monitorowani zarówno klinicznie jak i biochemicznie zgodnie z lokalnymi wytycznymi. Ryzyko wystąpienia rabdomiolizy wzrasta podczas stosowania atorwastatyny jednocześnie z niektórymi lekami, które mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, takimi jak silne inhibitory enzymu CYP3A4 lub białka transportowe (np. cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, delawirdina, stiripentol, ketokonazol, vorikonazol, itrakonazol, posakonazol oraz inhibitory proteazy HIV włączając ritonawir, lopinawir, atazanawir, indinawir, darunawir, itp.). Ryzyko miopatii może również wzrosnąć przy jednoczesnym stosowaniu gemfibrozilu i innych pochodnych kwasu fibrynowego, erytromycyny, niacyny i ezetymibu. O ile to możliwe, należy zamiast tych leków stosować alternatywne terapie niewywołujące interakcji z tymi produktami leczniczymi. W przypadku, gdy jednoczesne stosowanie tych leków z atorwastatyną jest konieczne, należy dokładnie rozważyć korzyści i ryzyko jednoczesnego leczenia. Niższa dawka początkowa atorwastatyny jest zalecana u pacjentów otrzymujących inne leki, które mogą zwiększać stężenie atorwastatyny. W przypadkach, gdy jednoczesne podawanie powyższych leków z atorwastatyną jest konieczne należy dokładnie rozważyć stosunek ryzyka i korzyści wynikających z równoczesnego leczenia. U pacjentów otrzymujących inne leki zwiększające stężenie atorwastatyny w osoczu, zaleca się zastosowanie mniejszej dawki maks. atorwastatyny. Ponadto, w przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 należy rozważyć zastosowanie mniejszej początkowej atorwastatyny i zaleca się odpowiednią obserwację kliniczną pacjenta. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i kwasu fusydowego nie jest zalecane. W związku z tym należy rozważyć czasowe odstawienie atorwastatyny w trakcie leczenia kwasem fusydowym. W rzadkich przypadkach, głównie podczas długotrwałego leczenia, opisywano przypadki śródmiąższowego zapalenia płuc po zastosowaniu niektórych statyn. Objawami towarzyszącymi mogą być duszność, kaszel bez odkrztuszania i pogorszenie się ogólnego stanu zdrowia (zmęczenie, zmniejszenie mc. i gorączka). Jeśli podejrzewa się, że u pacjenta występuje śródmiąższowa choroba płuc, należy przerwać leczenie statyną. Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu leku na rozwój dzieci.

Wpływ równocześnie podawanych leków na atorwastatynę. Atorwastatyna jest metabolizowana przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) i jest substratem dla białek transportowych, np. transportera wychwytu wątrobowego OATP1B1. Jednoczesne podawanie leków, które są inhibitorami CYP3A4 lub białkami transportowymi może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu i wyższego prawdopodobieństwa wystąpienia miopatii. Ryzyko to może również wzrastać przy równoczesnym stosowaniu atorwastatyny i innych leków, które mogą wywołać miopatię, takich jak fibraty i ezetymib. Wykazano, że stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 prowadzi do znacznego zwiększenia stężenia atorwastatyny. Jeśli to możliwe, należy unikać jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 (np. cyklosporyny, telitromycyny, klarytromycyny, delawirdyny, stiripentolu, ketokonazolu, worikonazolu, itrakonazolu, posakonazolu i inhibitorów proteazy HIV, w tym ritonawir, lopinawir, atazanawir, indinawir, darunawir, itd.). W przypadkach, gdzie równoczesne podawanie tych leków z atorwastatyną jest nieuniknione należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki maks. i początkowej atorwastatyny i zaleca się odpowiednią obserwację kliniczną pacjenta. Inhibitory CYP3A4 o średniej sile działania (np. erytromycyna, diltiazem, werapamil i flukonazol) mogą zwiększyć stężenie atorwastatyny w osoczu. Niebezpieczeństwo wystąpienia miopatii zwiększa się podczas jednoczesnego stosowania erytromycyny w skojarzeniu ze statynami. Nie przeprowadzono badań na interakcjami atorwastatyny z amiodaronem i werapamilem. Wiadomo, że zarówno amiodaron, jak i werapamil hamują aktywność izoenzymu CYP3A4, w związku z czym ich jednoczesne podawanie z atorwastatyną może doprowadzić do zwiększenia całkowitego wpływu atorwastatyny na organizm. Z tego względu, przy jednoczesnym podawaniu inhibitorów CYP3A4 o średniej sile działania, należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki maks. atorwastatyny i zaleca się odpowiednią obserwację kliniczną pacjenta. Odpowiednia obserwacja kliniczna jest zalecana po rozpoczęciu leczenia lub po zmianie dawki inhibitora. Jednoczesne stosowanie atorwastatyny i induktorów cytochromu P450 3A (np. efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) może prowadzić w zmiennym stopniu do zmniejszenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Ze względu na podwójny mechanizm interakcji wykazywany przez ryfampicynę (indukcja cytochromu P450 3A i zahamowanie aktywności transportera wychwytu wątrobowego OATP1B1), zaleca się jednoczesne podawanie atorwastatyny z ryfampicyną, ponieważ opóźnione podawanie atorwastatyny po podaniu ryfampicyny wiązało się z istotnym zmniejszeniem stężenia atorwastatyny w osoczu. Wpływ ryfampicyny na stężenia atorwastatyny w hepatocytach, nie jest, jednak znana. Jeśli nie można uniknąć równoczesnego stosowania, pacjenci powinni być poddani dokładnej kontroli pod kątem skuteczności leczenia. Inhibitory białek transportowych (np. cyklosporyna) może zwiększyć całkowity wpływ atorwastatyny na organizm. Nie wiadomo jaki wpływ ma zahamowanie transporterów wychwytu wątrobowego na stężenie atorwastatyny w hepatocytach. Jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, zaleca się zmniejszenie dawki i prowadzenie obserwacji klinicznej pacjenta pod kątem skuteczności leczenia. Stosowanie fibratów w monoterapii może być czasem związane z wystąpieniem problemów dotyczących mięśni, w tym rabdomiolizy. Ryzyko tych zdarzeń może być większe podczas jednoczesnego stosowania pochodnych kwasu fibrynowego i atorwastatyny. Jeśli leczenie skojarzone jest konieczne, należy zastosować najniższą dawkę atorwastatyny niezbędną do osiągnięcia celu leczenia i zaleca się odpowiednią obserwację pacjentów. Stosowanie ezetymibu w monoterapii wiąże się z poważnymi uszkodzeniami mięśni, w tym rabdomiolizą. W związku z tym, jednoczesne stosowanie ezetymibu i atorwastatyny może powodować wzrost takiego ryzyka. Stężenie atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów było mniejsze (o około 25%) gdy kolestypol był podawany jednocześnie z atorwastatyną. Jednakże wpływ na lipidy był większy kiedy atorwastatyna i kolestypol podawane były w skojarzeniu, niż kiedy stosowany był tylko jeden lek. Nie przeprowadzono badan interakcji między atorwastatyną a kwasem fusydowym. Jak w przypadku innych statyn, po wprowadzeniu produktu na rynek zgłaszano poważne przypadki uszkodzenia mięśni, w tym rabdomiolizy (rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych) podczas ich jednoczesnego stosowania. Mechanizm tej interakcji nie jest znany. Pacjentów należy ściśle monitorować i może być wskazane tymczasowe odstawienie atorwastatyny. Wpływ atorwastatyny na jednocześnie stosowane leki. Podczas jednoczesnego podawania wielokrotnych dawek digoksyny i 10 mg atorwastatyny, stężenie digoksyny w osoczu w stanie stacjonarnym nieznacznie wzrosło. Pacjenci przyjmujący digoksynę powinni być właściwie monitorowani. Jednoczesne podawanie atorwastatyny i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększa stężenie noretysteronu i etynyloestradiolu w osoczu. W badaniu klinicznym przeprowadzonym z udziałem pacjentów przewlekle leczonych warfaryną, jednoczesne podawanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę spowodowało niewielkie skrócenie czasu protrombinowego (o ok. 1,7 sek.) podczas pierwszych 4 dni przyjmowania obu leków. Czas ten powrócił do wartości wyjściowej w ciągu 15 dni stosowania atorwastatyny. Bardzo rzadko zgłaszano przypadki klinicznie znamiennych interakcji z lekami przeciwzakrzepowymi. Nie mniej jednak, u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe pochodne kumaryny, czas protrombinowy należy ocenić zarówno przed rozpoczęciem stosowania atorwastatyny, jak i odpowiednio często w początkowym okresie jej podawania, aby upewnić się, że nie występują istotne zmiany w jego wartości. Po stwierdzeniu stabilności czasu protrombinowego można go oceniać z częstością, jaka jest zalecana w okresie stosowania pochodnych kumaryny. Powyższą procedurę należy powtórzyć w przypadku zmiany dawki atorwastatyny lub jej odstawienia. Atorwastatyna nie wywoływała krwawienia lub zmiany wartości czasu protrombinowego u pacjentów, którzy nie przyjmowali leków przeciwzakrzepowych. Badania interakcji lekowych zostały przeprowadzone tylko u pacjentów dorosłych. Zakres interakcji u dzieci jest nieznany. W przypadku stosowania produktu u dzieci należy uwzględnić powyższe interakcje występujące u pacjentów dorosłych oraz ostrzeżenia specjalne. Szczegóły - patrz ChPL.

Stosowanie leku w czasie ciąży jest przeciwwskazane. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania produktu w czasie ciąży. Nie zostały przeprowadzone badania kliniczne dotyczące atorwastatyny u kobiet w ciąży. Zgłaszano rzadkie przypadki występowania wad wrodzonych w wyniku wewnątrzmacicznej ekspozycji na działanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Badania na zwierzętach wykazały toksyczne działanie na reprodukcję. Leczenie w okresie ciąży lekiem może zmniejszyć u płodu stężenie mewalonianu, który jest prekursorem biosyntezy cholesterolu. Miażdżyca jest chorobą przewlekłą i przerwanie leczenia zmniejszającego stężenie lipidów podczas ciąży ma prawdopodobnie niewielki wpływ na wyniki długotrwałego leczenia pierwotnej hipercholesterolemii. Z tego względu, atorwastatyna nie może być stosowana u kobiet w ciąży, u kobiet planujących ciążę w najbliższym czasie lub tych, u których podejrzewana jest ciąża. Leczenie lekiem należy przerwać w okresie trwania ciąży lub do czasu ustalenia czy pacjentka nie jest w ciąży. Nie wiadomo czy atorwastatyna i jej metabolity przenikają do mleka matki. U szczurów, stężenia atorwastatyny i jej metabolitów w osoczu i mleku są zbliżone. Ze względu na możliwość wystąpienia poważnych działań niepożądanych, kobiety przyjmujące atorwastatynę nie powinny karmić piersią swoich dzieci. Stosowanie leku u kobiet karmiących piersią jest przeciwwskazane.

Zakażenia i zarażenia pasożytnicze (często) : zapalenie jamy nosowogardłowej. Zaburzenia krwi i układu chłonnego (rzadko): małopłytkowoś. Zaburzenia układu immunologicznego (często): zaburzenia układu immunologicznego; (bardzo rzadko) anafilaksja. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania (często): hiperglikemia; (niezbyt często): hipoglikemia, przyrost masy ciała, jadłowstręt. Zaburzenia psychiczne (niezbyt często): koszmary senne, bezsenność. Zaburzenia układu nerwowego (często): ból głowy; (niezbyt często): zawroty głowy, parestezje, niedoczulica, zaburzenia smaku, amnezja; (rzadko): neuropatia obwodowa, niepamięć. Zaburzenia oka (niezbyt często): nieostre widzenie, (rzadko): zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika (niezbyt często): szumy uszne, (bardzo rzadko): utrata słuchu. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia (bardzo często): bóle gardła i krtani, krwawienie z nosa. Zaburzenia żołądkowojelitowe (bardzo często): zaparcia, wzdęcia, dyspepsja, nudności, biegunka, (niezbyt częste): wymioty, bóle nadbrzuszu i podbrzuszu, odbijanie się, zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych (niezbyt często): zapalenie wątroby, (rzadko): cholestaza; (bardzo rzadko): niewydolność wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej (niezbyt często): pokrzywka, wysypka, świąd, łysienie, (rzadko): obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa (w tym rumień wielopostaciowy), zespół StevensaJohnsona i martwica toksycznorozpływna naskórka. Zaburzenia mięśniowoszkieletowe, tkanki łącznej i kości (często): bóle mięśni, bóle stawów, bóle kończyn, skurcze mięśni, obrzęk stawów, ból pleców, (niezbyt często): ból szyi, zmęczenie mięśni, (rzadko): miopatia, zapalenie mięśni, rabdomioliza, choroby ścięgien, czasami skomplikowane zerwaniem ścięgna, (częstość nieznana): immunozależna miopatia martwicza. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi (bardzo rzadko): ginekomastia. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania (niezbyt często): złe samopoczucie, osłabienie, ból w klatce piersiowej, obrzęki obwodowe, zmęczenie, gorączka. Badania (często): nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej we krwi; (niezbyt często): nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby, zwiększenie stężenia kinazy kreatynowej we krwi.

Nie jest określone specyficzne leczenie w przypadku przedawkowania leku. W przypadku przedawkowania należy zastosować leczenie objawowe i jeśli zachodzi konieczność zastosować środki podtrzymujące czynności życiowe. Należy monitorować czynność wątroby i aktywność kinazy kreatynowej (CK). Hemodializa nie zwiększy w znaczącym stopniu klirensu atorwastatyny, gdyż lek wiąże się w dużym stopniu z białkami osocza.

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA-enzymu ograniczającego szybkość syntezy cholesterolu, katalizującego przemianę 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu będącego prekursorem steroli, w tym cholesterolu. W wątrobie triglicerydy i cholesterol są wbudowywane w lipoproteiny bardzo o niskiej gęstości (VLDL) i przenoszone w osoczu do tkanek obwodowych. Powstające z VLDL lipoproteiny niskiej gęstości (LDL), są katabolizowane głównie za pośrednictwem receptorów o wysokim powinowactwie do LDL (receptorów LDL). Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu w osoczu i lipoprotein w surowicy poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA, co w efekcie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie i prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na powierzchni błony komórkowej hepatocytów nasilając w ten sposób wychwyt i katabolizm LDL.

1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg lub 40 mg atorwastatyny (w postaci atorwastatyny wapniowej).