Leczenie omaweloksolonem powinno być rozpoczęte i nadzorowane przez lekarzy z doświadczeniem w leczeniu pacjentów chorujących na ataksję Friedreicha. Dawkowanie. Zalecana dawka to 150 mg omaweloksolonu (3 kaps. twarde po 50 mg) raz/dobę. W razie wymiotów nie należy uzupełniać zwróconego leku poprzez przyjęcie dodatkowej dawki. W razie pominięcia dawki, kolejną dawkę należy przyjąć tak jak zwykle następnego dnia. Nie należy stosować dawki podwójnej w celu uzupełnienia pominiętej dawki. Modyfikacja dawki w przypadku jednoczesnego stosowania innych leków. Zalecane dawkowanie omaweloksolonu podawanego jednocześnie z silnymi lub umiarkowanymi inhibitorami bądź induktorami cytochromu P450 (CYP) 3A4 opisano poniżej. Silny inhibitor CYP3A4. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania. Jeśli nie jest możliwe uniknięcie jednoczesnego stosowania: zmniejszyć dawkę produktu do 50 mg raz/dobę i prowadzić uważną obserwację pod kątem działań niepożądanych. Jeśli wystąpią działania niepożądane należy przerwać jednoczesne podawanie z silnymi inhibitorami CYP3A4. Umiarkowany inhibitor CYP3A4. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania. Jeśli nie jest możliwe uniknięcie jednoczesnego stosowania: zmniejszyć dawkę produktu do 100 mg raz/dobę i prowadzić uważną obserwację pod kątem działań niepożądanych. Jeśli wystąpią działania niepożądane należy ponownie zmniejszyć dawkę produktu do 50 mg raz/dobę. Osoby w podeszłym wieku. Nie jest wymagane dostosowanie dawki w zależności od wieku. Zaburzenia czynności wątroby. Nie jest wymagane dostosowanie dawki u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami czynności wątroby (klasy A wg Childa-Pugha). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (klasy B wg Childa-Pugha) dawkę należy zmniejszyć do 100 mg raz/dobę i prowadzić uważną obserwację pod kątem działań niepożądanych. Jeśli wystąpią działania niepożądane należy rozważyć zmniejszenie dawki do 50 mg raz/dobę. Należy unikać stosowania produktu leczniczego u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasy C wg Childa-Pugha). Zaburzenia czynności nerek. Nie oceniano wpływu umiarkowanych ani ciężkich zaburzeń czynności nerek na parametry farmakokinetyczne omaweloksolonu. Dzieci i młodzież. Nie określono dotychczas bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności produktu u dzieci i młodzieży <16 lat. Dane nie są dostępne.

Omaweloksolon należy przyjmować na pusty żołądek, co najmniej 1 h przed posiłkiem lub 2 h po posiłku. Kaps. produktu należy połykać w całości. W przypadku pacjentów, którzy nie są w stanie połknąć kaps. w całości, kaps. produktu można otworzyć i wysypać ich zawartość do przecieru jabłkowego (w ilości 2 łyżek stołowych). Pacjenci powinni spożyć mieszaninę leku i przecieru jabłkowego niezwłocznie, na pusty żołądek, co najmniej 1 h przed posiłkiem lub 2 h po posiłku. Mieszaniny nie należy przechowywać w celu późniejszego podania.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Leczenie z użyciem omaweloksolonu w badaniach klinicznych, w których uczestniczyli pacjenci z ataksją Friedreicha, wiązało się ze wzrostem aktywności AlAT/AspAT. Występujący w trakcie leczenia wzrost aktywności aminotransferaz do poziomu ≥3-krotności GGN zaobserwowano u 29,4% pacjentów, a wartości maks. aktywności tych enzymów stwierdzono u większości pacjentów w trakcie pierwszych 12 tyg. leczenia. Po początkowym wzroście aktywności aminotransferaz wątrobowych obserwowano tendencję w kierunku ich normalizacji. Aktywność AlAT i AspAT oraz stężenie bilirubiny należy oznaczać przed rozpoczęciem podawania omaweloksolonu, raz/m-c przez pierwsze 3 m-ce leczenia, a następnie okresowo, zależnie od wskazań klinicznych. W razie wzrostu aktywności AlAT lub AspAT do poziomu >5-krotności GGN podawanie omaweloksolonu należy natychmiast przerwać i możliwie jak najszybciej powtórzyć badania czynnościowe wątroby. Po uzyskaniu stabilizacji lub normalizacji nieprawidłowych wartości można wznowić podawanie omaweloksolonu. Jeśli dojdzie do wzrostu aktywności AlAT lub AspAT do poziomu >3-krotności GGN przy jednoczesnym wzroście stężenia bilirubiny do poziomu >2-krotności GGN, podawanie omaweloksolonu należy natychmiast przerwać i powtórzyć badania czynnościowe wątroby. Monitorowanie czynności wątroby należy kontynuować w zależności od sytuacji. Po stabilizacji lub normalizacji nieprawidłowych wartości można wznawiać podawanie produktu wraz z odpowiednio częstym wykonywaniem badań czynnościowych wątroby. Omaweloksolon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4. Jednoczesne stosowanie z silnymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP3A4 może skutkować istotnym wzrostem ogólnoustrojowej ekspozycji na omaweloksolon. Jeśli nie jest możliwe uniknięcie jednoczesnego podawania z silnymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP3A4, należy rozważyć zmniejszenie dawki omaweloksolonu i wdrożenie obserwacji. Jednoczesne stosowanie omaweloksolonu z silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A4 może skutkować istotnym zmniejszeniem ekspozycji na omaweloksolon, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności omaweloksolonu. Pacjentów leczonych omaweloksolonem należy poinformować o konieczności unikania jednoczesnego stosowania induktorów CYP3A4 podczas przyjmowania omaweloksolonu. Jeśli to możliwe, należy rozważyć zastosowanie alternatywnych produktów leczniczych. Leczenie omaweloksolonem wiązało się ze zwiększeniem stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein o małej gęstości (LDL) oraz zmniejszeniem stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Przed rozpoczęciem stosowania omaweloksolonu należy ocenić parametry lipidowe i monitorować je okresowo w trakcie leczenia. W razie nieprawidłowości w stężeniach lipidów należy postępować zgodnie ze standardowymi wytycznymi klinicznymi. Leczenie omaweloksolonem wiązało się ze wzrostem stężenia BNP, któremu jednak nie towarzyszył wzrost ciśnienia krwi ani powiązane zdarzenia w postaci retencji płynów czy zastoinowej niewydolności serca. W badaniu 1 do wzrostu stężenia BNP względem wartości wyjściowej i powyżej GGN (100 pg/ml) doszło łącznie u 13,7% pacjentów leczonych produktem i u 3,8% pacjentów otrzymujących placebo. Odsetek pacjentów, u których odnotowano wzrost stężenia BNP powyżej 200 pg/ml wyniósł 3,9% w grupie leczonej produktem. Nie jest jasne, czy wzrost stężenia BNP w badaniu 1 był związany ze stosowaniem produktu, czy też z chorobą serca powiązaną z ataksją Friedreicha. W badaniu, w którym oceniano stosowanie podobnego związku chemicznego u pacjentów z cukrzycą i przewlekłą chorobą nerek (PChN), u pacjentów z PChN w stadium IV zaobserwowano dodatkowe zdarzenia w postaci niewydolności serca, wynikające z retencji płynów. Stężenie wyjściowe BNP >200 pg/ml oraz wcześniejszą hospitalizację z powodu zastoinowej niewydolności serca zidentyfikowano jako czynniki ryzyka niewydolności serca u pacjentów z PChN w stadium IV, jednak nie w przypadku pacjentów z PChN w stadium 3b. Kardiomiopatia i cukrzyca to częste choroby u pacjentów z ataksją Friedreicha. Stężenie BNP należy oznaczyć przed rozpoczęciem leczenia i monitorować okresowo w czasie terapii. Pacjentów należy poinformować o objawach przedmiotowych i podmiotowych zastoinowej niewydolności serca związanej z z retencją płynów, takich jak nagły wzrost mc. (≥1,4 kg w ciągu 1 doby lub ≥2,3 kg przez 1 tydz.), obrzęk obwodowy oraz duszność. Jeśli wystąpią objawy przedmiotowe i podmiotowe związane z retencją płynów należy monitorować stężenie BNP (lub NT-BNP) i wdrożyć odpowiednie leczenie zgodnie ze standardowymi wytycznymi klinicznymi. Leczenie produktem należy przerwać na czas terapii lekami znoszącymi retencję płynów. Jeśli nie jest możliwe opanowanie retencji płynów, to leczenie z użyciem produktu należy zakończyć. Na podstawie oceny klinicznej zdecydowanie zaleca się częstsze monitorowanie pacjentów niedawno hospitalizowanych z powodu retencji płynów spowodowanej kardiomiopatią, cukrzycową chorobą nerek w IV stadium lub innymi przyczynami. Leczenie z użyciem produktu wiązało się z łagodnym zmniejszeniem mc. Należy poinstruować pacjentów o konieczności regularnego kontrolowania mc. U pacjentów z niewyjaśnioną lub istotną klinicznie redukcją masy ciała należy przeprowadzić dodatkową ocenę. Stosowanie produktu wiąże się z ryzykiem wystąpienia reakcji nadwrażliwości, w tym pokrzywki i wysypki. W randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej, w którym uczestniczyło 51 pacjentów leczonych produktem w dawce 150 mg/dobę przez 48 tyg., nadwrażliwość występowała bardzo często. Żadne takie zdarzenie nie było ciężkie, a wszystkie zdarzenia zgłoszone u uczestników otrzymujących omaweloksolon miały łagodne nasilenie. Średni czas do wystąpienia zdarzenia w grupie leczonej omaweloksolonem wynosił 135 dni (minimum: 3 dni, maks.: 360 dni, mediana: 95 dni). Reakcje nadwrażliwości, w tym pokrzywkę i wysypkę, zgłaszano również po wprowadzeniu produktu do obrotu oraz w innych badaniach klinicznych. Po wprowadzeniu produktu do obrotu zgłoszono jeden ciężki przypadek nadwrażliwości, a wszystkie zdarzenia zgłaszane w innych badaniach klinicznych miały nasilenie od łagodnego do umiarkowanego. Jeśli wystąpi reakcja nadwrażliwości, należy w razie potrzeby podjąć odpowiednie środki. Pacjentów należy poinformować o podmiotowych i przedmiotowych objawach nadwrażliwości. Produkt zawiera sód. Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu/dawkę, to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Omaweloksolon może wywierać niewielki wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Podczas podawania omaweloksolonu może wystąpić zmęczenie.

Omaweloksolon jest substratem CYP3A4. Jednoczesne podawanie z silnymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP3A4 bądź induktorami CYP3A4 będzie miało wpływ na farmakokinetykę omaweloksolonu. W badaniu klinicznym jednoczesne podawanie produktu z itrakonazolem, silnym inhibitorem CYP3A4, skutkowało ok. 4-krotnym i 3-krotnym wzrostem, odpowiednio, pola powierzchni pod krzywą (AUC_0-inf) oraz maks. stężenia w osoczu (C_max). W badaniu klinicznym, w którym uczestniczyły zdrowe osoby, jednoczesne podawanie werapamilu (120 mg raz/dobę) skutkowało 1,24-krotnym i 1,28-krotnym wzrostem, odpowiednio, AUC i C_max. Werapamil to znany umiarkowany inhibitor CYP3A4 oraz inhibitor transportera P-gp. Jeśli nie jest możliwe uniknięcie jednoczesnego podawania z silnymi lub umiarkowanymi inhibitorami CYP3A4, należy rozważyć zmniejszenie dawki produktu i wdrożenie obserwacji. Silnymi i umiarkowanymi inhibitorami CYP3A4 są na przykład klarytromycyna, itrakonazol, ketokonazol, cyprofloksacyna, cyklosporyna, flukonazol i fluwoksamina. Ponieważ grejpfruty oraz sok grejpfrutowy to inhibitory CYP3A4, pacjentów należy poinformować o konieczności unikania ich spożywania podczas stosowania produktu. W badaniu klinicznym jednoczesne podawanie omaweloksolonu z efawirenzem, umiarkowanym induktorem CYP3A4, zmniejszało pole powierzchni pod krzywą (AUC_0-inf) oraz maks. stężenie w osoczu (C_max) o, odpowiednio, ok. 49% i 38%. Ze względu na możliwość utraty skuteczności, pacjentów leczonych produktem należy poinformować o konieczności unikania stosowania silnych lub umiarkowanych induktorów CYP3A4 podczas przyjmowania produktu i rozważenia zastosowania alternatywnych leków, jeśli to możliwe. Silnymi lub umiarkowanymi induktorami CYP3A4 są np. karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, ziele dziurawca oraz efawirenz. W badaniach klinicznych dotyczących stosowania omaweloksolonu w dawce 150 mg u zdrowych uczestników oceniano następujące leki. Wartość AUC midazolamu, substratu CYP3A4, malała o ok. 45% w sytuacji jednoczesnego podawania z omaweloksolonem, co wskazuje, że omaweloksolon jest słabym induktorem CYP3A4 i może zmniejszać ekspozycję na substraty CYP3A4. Jednoczesne podawanie z produktem może prowadzić do zmniejszenia skuteczności hormonalnych leków antykoncepcyjnych. Należy poinformować pacjentów o konieczności unikania jednoczesnego stosowania ze złożonymi hormonalnymi lekami antykoncepcyjnymi (np. tabl., plastrami, krążkami), implantami i tabl. zawierającymi tylko progestagen. Wartość AUC repaglinidu, substratu CYP2C8, malała o ok. 35% w sytuacji jednoczesnego podawania z omaweloksolonem, co wskazuje, że omaweloksolon jest słabym induktorem CYP2C8 i może zmniejszać ekspozycję na substraty CYP2C8. Wartość AUC rozuwastatyny, substratu BCRP i OATP1B1, malała o ok. 30% w sytuacji jednoczesnego podawania z omaweloksolonem, co wskazuje, że omaweloksolon jest słabym induktorem BCRP i może zmniejszać ekspozycję na substraty BCRP.

Brak danych dotyczących stosowania omaweloksolonu u kobiet w ciąży. Badania na zwierzętach wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję. Produkt nie jest zalecany do stosowania w okresie ciąży ani u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej metody antykoncepcji. Pacjenci powinni stosować skuteczną metodę antykoncepcji przed rozpoczęciem leczenia produktem, w trakcie terapii, a także przez 28 dni po jej zakończeniu. Produkt może zmniejszać skuteczność hormonalnych leków antykoncepcyjnych. Należy poinformować pacjentów o konieczności unikania jednoczesnego stosowania ze złożonymi hormonalnymi lekami antykoncepcyjnymi (np. tabl., plastrami, krążkami). Kobiety stosujące hormonalne leki antykoncepcyjne należy poinformować o konieczności stosowania alternatywnej metody antykoncepcji (np. niezawierającej hormonów wkładki domacicznej) lub dodatkowej niehormonalnej metody antykoncepcji (np. prezerwatyw) podczas jednoczesnego stosowania z produktem i przez 28 dni po zakończeniu terapii. Brak danych dotyczących obecności omaweloksolonu w mleku ludzkim. Omaweloksolon został stwierdzony w mleku samic szczura, co skutkowało związanym z leczeniem wpływem na potomstwo. Nie można wykluczyć zagrożenia dla noworodków. Produkt nie powinien być stosowany w okresie karmienia piersią. Brak danych dotyczących wpływu produktu na płodność u ludzi. Dane z badań na zwierzętach nie wskazują na negatywny wpływ na płodność u samców ani u samic.

Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi podczas podawania produktu były wzrost aktywności AlAT oraz ból głowy (37,3% w każdym przypadku); zmniejszenie mc. (34,0%); nudności (33,3%); wzrost aktywności AspAT oraz zmęczenie (21,6% w każdym przypadku); biegunka (19,6%); ból jamy ustnej i gardła (17,6%); wymioty (15,7%), ból pleców, skurcze mięśni i grypa (13,7% w każdym przypadku) oraz zmniejszenie łaknienia (11,8%). Działania niepożądane zaobserwowane w randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej, w którym uczestniczyło 51 pacjentów leczonych produktem w dawce 150 mg/dobę przez 48 tyg. (mediana ekspozycji: 0,92 pacjentolat), przedstawiono poniżej. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (bardzo często) grypa; (często) zakażenie układu moczowego. Zaburzenia układu immunologicznego: (bardzo często) nadwrażliwość, w tym pokrzywka i wysypka - po wprowadzeniu produktu do obrotu zgłaszano przypadki o nieznanej częstości występowania. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo często) zmniejszone łaknienie; (często) hipertriglicerydemia, wzrost stężenia lipoprotein o bardzo małej gęstości. Zaburzenia układu nerwowego: (bardzo często) ból głowy. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: () ból jamy ustnej i gardła. Zaburzenia żołądka i jelit: (bardzo często) nudności, biegunka, wymioty; (często) ból w górnej części jamy brzusznej, ból w jamie brzusznej. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo często) wzrost aktywności AlAT/AspAT; (często) wzrost aktywności GGT. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (bardzo często) ból pleców, skurcze mięśni. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (często) bolesne miesiączkowanie. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (bardzo często) zmęczenie. Badania diagnostyczne: (bardzo często) zmniejszenie mc. - na podstawie pomiaru mc. w klinice i zmniejszenia mc. w trakcie leczenia o ≥5%; (często) wzrost stężenia BNP - na podstawie ocen laboratoryjnych przy wartościach >200 pg/ml. Wśród pacjentów leczonych produktem w randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej wystąpiły nudności, biegunka, wymioty, ból w górnej części jamy brzusznej oraz ból w jamie brzusznej u, odpowiednio, 33,3%, 19,6%, 15,7%, 9,8% i 7,8% pacjentów. Wszystkie zdarzenia miały nasilenie łagodne lub umiarkowane, a 75,8% zdarzeń wystąpiło w ciągu pierwszych 12 tyg. leczenia. U pacjentów leczonych produktem w randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej, działania niepożądane dotyczące wzrostu aktywności aminotransferaz były następujące: wzrost aktywności AlAT, wzrost aktywności AspAT oraz wzrost aktywności GGT u, odpowiednio, 37,3%, 21,6% i 5,9% pacjentów. Do przerw w leczeniu z powodu wzrostu aktywności aminotransferaz doszło u 11,8% pacjentów leczonych produktem. U 1 pacjenta (2%) zakończono leczenie zgodnie z protokołem z powodu wzrostu aktywności aminotransferaz. U pacjentów leczonych produktem częstość występowania podwyższonego stężenia AlAT lub AspAT ≥3-krotności GGN i ≥5-krotności GGN w trakcie leczenia wynosiła odpowiednio 29,4% i 15,7%. Wzrost aktywności na poziomie ≥3-krotności GGN zasadniczo miał przejściowy i odwracalny charakter, przy czym u 80% z tych pacjentów maks. poziomy aktywności wystąpiły w ciągu pierwszych 12 tyg. leczenia. U żadnego z tych pacjentów nie stwierdzono aktywności AlAT lub AspAT na poziomie ≥3-krotności GGN podczas wizyty związanej z zakończeniem leczenia. Podczas kontynuacji leczenia lub po przerwaniu terapii średnie wartości aktywności tych enzymów zasadniczo zmniejszały się do obserwowanych wyjściowo. U żadnego pacjenta nie stwierdzono równoczesnego zwiększenia stężenia bilirubiny całkowitej do poziomu >1,5-krotności GGN. W randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej u pacjentów leczonych produktem zaobserwowano wzrost stężenia BNP w badaniach laboratoryjnych. Średnie stężenia BNP były podwyższone w tyg. 4. i pozostały zwiększone do tyg. 48., z maks. średnim zwiększeniem w tyg. 24. Średnie stężenia BNP pozostały poniżej GGN (<100 pg/ml). Do wzrostu stężenia BNP względem wartości wyjściowych i powyżej GGN (100 pg/ml) doszło łącznie u 13,7% pacjentów leczonych produktem i u 3,8% pacjentów otrzymujących placebo. U 3,9% pacjentów podczas leczenia stężenie BNP przekroczyło wartość 200 pg/ml. Nie doszło do przypadków przerwania leczenia ze względu na wzrost stężenia BNP. Wśród pacjentów leczonych produktem w randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej hipertriglicerydemię stwierdzono u 3,9% pacjentów, wzrost stężenia lipoprotein o bardzo małej gęstości stwierdzono u 3,9% pacjentów, a hipercholesterolemię u 2,0% pacjentów. W tyg. 48. w grupie otrzymującej produkt średnie stężenie LDL zwiększyło się o ok. 25 mg/dl, a średnie stężenie HDL zmniejszyło o ok. 5 mg/dl. Po zakończeniu podawania produktu średnie stężenia LDL i HDL powróciły do wartości wyjściowych. W randomizowanym badaniu prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo w grupie kontrolnej zmniejszenie masy ciała stwierdzono u 2,0% pacjentów leczonych produktem i 1,9% pacjentów otrzymujących placebo. W żadnej z grup terapeutycznych nie stwierdzono ciężkich działań niepożądanych ani przypadków zakończenia leczenia z powodu zmniejszonego łaknienia czy redukcji mc. Zmniejszenie mc. obserwowano po tyg. 24. Średnie zmniejszenie mc. względem punktu wyjściowego po 48 tyg. leczenia wyniosło 1,35 kg (SD: 3,585 kg) w grupie otrzymującej produkt i 1,17 kg (SD: 4,108 kg) w grupie przyjmującej placebo. Wśród wszystkich pacjentów z wyjściowym wskaźnikiem BMI <25 kg/m² w obu grupach terapeutycznych (produkt: n = 37; placebo: n = 37) utratę mc. o co najmniej 5% względem wartości wyjściowej zaobserwowano u 32,4% pacjentów otrzymujących produkt oraz 2,7% pacjentów przyjmujących placebo. Na podstawie oceny stosowania produktu w randomizowanych badaniach z grupą kontrolną otrzymującą placebo profil bezpieczeństwa produktu u dzieci i młodzieży w wieku od 16 lat do poniżej 18 lat (n = 24) był zgodny z profilem bezpieczeństwa zaobserwowanym u dorosłych pacjentów.

Nie istnieje swoiste antidotum dla produktu. W razie przedawkowania należy wdrożyć uważną obserwację pacjentów i zastosować odpowiednie leczenie wspomagające.

Dokładny mechanizm działania terapeutycznego omaweloksolonu u pacjentów z ataksją Friedreicha, nie jest znany. Wykazano, że omaweloksolon aktywuje szlak jądrowego czynnika transkrypcyjnego pochodzenia erytroidalnego typu 2 (ang. Nrf2) w warunkach in vitro oraz in vivo u zwierząt i ludzi. Szlak Nrf2 uczestniczy w odpowiedzi komórkowej na stres oksydacyjny. Istnieją istotne dowody wskazujące, że w komórkach pacjentów z ataksją Friedreicha występuje obniżone stężenie i aktywność czynnika Nrf2.

1 kaps. twarda zawiera 50 mg omaweloksolonu.