Nadciśnienie tętnicze samoistne. Monoterapia: zalecana dawka początkowa chinaprylu u pacjentów nieprzyjmujących leków moczopędnych wynosi 10 lub 20 mg/dobę. W zależności od skuteczności leczenia dawka może być zwiększana (przez podwajanie) do dawki podtrzymującej 20 lub 40 mg/dobę, zwykle podawanej jednorazowo lub w 2 dawkach podzielonych. Zmiany dawkowania należy dokonywać w odstępach 4-tyg. Długotrwała kontrola ciśnienia tętniczego jest osiągana u większości pacjentów przyjmujących 1 dawkę produktu leczniczego/dobę. U pacjentów stosowano maks. dawki chinaprylu do 80 mg/dobę. Leczenie w skojarzeniu z lekami moczopędnymi. U pacjentów, którzy kontynuują leczenia lekami moczopędnymi, początkowa dawka chinaprylu wynosi 5 mg. Dawkę należy zwiększać (w sposób opisany powyżej) aż do osiągnięcia zadowalającej odpowiedzi klinicznej. Zastoinowa niewydolność serca. Chinapryl jest wskazany jako lek pomocniczy do stosowania w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i/lub glikozydami naparstnicy. Zalecana dawka początkowa u chorych z niewydolnością serca wynosi 5 mg 1-2x/dobę. Po podaniu produktu pacjenta należy uważnie obserwować ze względu na możliwość wystąpienia objawów hipotonii. Jeśli dawka początkowa jest dobrze tolerowana, dawkę chinaprylu można zwiększać do osiągnięcia dawki skutecznej, wynoszącej zazwyczaj 10-40 mg/dobę, podawanej w 2 dawkach podzielonych wraz z dotychczas stosowanymi lekami. Zaburzenia czynności nerek. Właściwości farmakokinetyczne wskazują, że eliminacja chinaprylu zależy od wydolności nerek. Zalecana dawka początkowa chinaprylu u pacjentów z Cl_Cr poniżej 30-60 ml/min wynosi 5 mg, u pacjentów z Cl_Cr poniżej 30 ml/min wynosi 2,5 mg. Jeśli dawka początkowa jest dobrze tolerowana, chinapryl można podawać od następnego dnia w schemacie 2 dawek/dobę. Jeśli nie występują objawy niedociśnienia lub istotnego zaburzenia czynności nerek, dawkę można zwiększać w odstępach tygodniowych, do czasu wystąpienia oczekiwanego skutku leczenia. Na podstawie danych klinicznych i farmakokinetycznych proponuje się następujące dawkowanie chinaprylu u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek: Cl_Cr >60 - 10 mg; Cl_Cr 30-60 - 5 mg; Cl_Cr 10-30 - 2,5 mg; Cl_Cr <10 w chwili obecnej brak jest wystarczających danych pozwalających na określenie zalecanej dawki chinaprylu u pacjentów hemodializowanych z powodu ciężkiej niewydolności nerek. Stosowanie u pacjentów w podeszłym wieku. Profil skuteczności i bezpieczeństwa stosowania chinaprylu jest podobny do występującego u osób młodszych. Zalecaną dawką początkową chinaprylu u pacjentów w podeszłym wieku jest 10 mg raz/dobę, dawka ta może być zwiększana, aż do osiągnięcia pożądanej reakcji klinicznej. Stosowanie u dzieci. Brak zaleceń odnośnie dawkowania.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie, związany z wcześniejszym stosowaniem inhibitorów ACE, dziedziczny i/lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy, II i III trymestr ciąży, zwężenie drogi odpływu krwi z lewej komory serca, jednoczesne stosowanie produktu leczniczego z produktami zawierającymi aliskiren jest przeciwwskazane u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek (współczynnik przesączania kłębuszkowego, GFR<60 ml/min/1,73 m²).

Produktu nie należy stosować u pacjentów ze zwężeniem aorty. Reakcje nadwrażliwości mogą wystąpić u pacjentów z lub bez alergii lub astmy oskrzelowej w wywiadzie, np. z plamicą, nadwrażliwością na światło, pokrzywką, martwiczym zapaleniem naczyń, niewydolnością oddechową, obejmującą zapalenie płuc i obrzęk płuc, reakcjami anafilaktycznymi. Objawowe niedociśnienie było rzadko obserwowane u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, stosujących chinapryl, prawdopodobieństwo wystąpienia niedociśnienia jest większe, jeśli występuje u nich zmniejszona objętość wewnątrznaczyniowa, np. na skutek: przyjmowania leków moczopędnych, stosowania diety z małą ilością soli, dializoterapii, biegunki lub wymiotów albo ciężkiego nadciśnienia zależnego od reniny. Jeżeli wystąpi objawowe niedociśnienie, pacjenta należy ułożyć na plecach, a w razie potrzeby podać sól fizjologiczną we wlewie dożylnym. Wystąpienie przejściowego niedociśnienia nie stanowi przeciwwskazania do dalszego stosowania produktu, jednakże w takim przypadku należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki chinaprylu lub jednocześnie stosowanego leku moczopędnego.U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, u których istnieje zwiększone ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, leczenie produktem należy rozpocząć od zalecanej dawki pod ścisłą obserwacją medyczną; pacjentów należy dokładnie kontrolować przez pierwsze 2 tyg. leczenia i za każdym razem, gdy zwiększana jest dawka produktu. Podobne środki ostrożności dotyczą pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń mózgowych, u których nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego może spowodować zawał mięśnia sercowego lub incydent naczyniowo - mózgowy. Podwójna blokada układu RAA. Istnieją dowody, iż jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (AIIRA) lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek). W związku z tym nie zaleca się podwójnego blokowania układu RAA poprzez jednoczesne zastosowanie inhibitorów ACE, AIIRA lub aliskirenu. Jeśli zastosowanie podwójnej blokady układu RAA jest absolutnie konieczne, powinno być prowadzone wyłącznie pod nadzorem specjalisty, a parametry życiowe pacjenta, takie jak: czynność nerek, stężenie elektrolitów oraz ciśnienie krwi powinny być ściśle monitorowane. U pacjentów z nefropatią cukrzycową nie należy stosować jednocześnie inhibitorów ACE oraz AIIRA. U pacjentów z niewydolnością nerek należy monitorować czynność nerek, jeśli jest to wskazane, natomiast w większości przypadków czynność nerek nie ulegnie zmianie lub ulega poprawie. T_0,5 chinaprylatu (czynny metabolit chinaprylu) wydłuża się w miarę zmniejszania się Cl_Cr. Pacjenci z Cl_Cr < 60 ml/min wymagają mniejszej dawki początkowej chinaprylu. U takich pacjentów dawkę należy zwiększać w zależności od reakcji na leczenie oraz monitorować czynność nerek, chociaż wstępne badania nie wskazują na dalsze pogorszenie czynności nerek pod wpływem produktu. W następstwie zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron można spodziewać się zmiany czynności nerek u podatnych pacjentów. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca, u których czynność nerek może zależeć od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron, leczenie chinaprylem może być związane z wystąpieniem skąpomoczu i/lub narastającej azotemii oraz, rzadko, ostrej niewydolności nerek i/lub zgonu. W badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i jednostronnym lub obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej, zaobserwowano zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy u niektórych pacjentów leczonych inhibitorami ACE. Zwiększenie stężenia było prawie zawsze odwracalne po zaprzestaniu leczenia inhibitorami ACE i/lub diuretykami. U takich pacjentów należy monitorować czynność nerek przez 1-sze. kilka tyg. leczenia. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca, bez jawnej uprzedniej choroby naczyniowej nerek, dochodzi do zwykle niewielkiego (>1,25 górna granica normy) i przemijającego zwiększenia stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy, zwłaszcza gdy chinapryl podawano jednocześnie z lekiem moczopędnym. Zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy zaobserwowano odpowiednio u 2% i 2% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stosujących chinapryl w monoterapii oraz odpowiednio u 4% i 3% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym stosujących chinapryl z hydrochlorotiazydem. Prawdopodobieństwo wystąpienia tego stanu jest większe u pacjentów z istniejącymi uprzednio zaburzeniami czynności nerek. W takim przypadku konieczne może być zmniejszenie dawki lub zaprzestanie stosowania leków moczopędnych i/lub chinaprylu. Doświadczenia u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności nerek (Cl_Cr <10 ml/min) jest niewystarczające. Nie zaleca się zatem stosowania produktu u tych pacjentów. Obrzęk naczynioruchowy może wystąpić u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE. W razie wystąpienia takich objawów jak świst krtaniowy, obrzęk naczynioruchowy twarzy, obrzęk języka i/lub głośni, produkt należy natychmiast odstawić; pacjent powinien być leczony zgodnie z obowiązującymi standardami terapeutycznymi i uważnie obserwowany do czasu ustąpienia obrzęku. W przypadku ograniczenia obrzęku do twarzy i ust, stan taki ustępuje zwykle bez leczenia, leki przeciwhistaminowe mogą pomóc w łagodzeniu objawów. Obrzęk naczynioruchowy dotyczący krtani może zakończyć się zgonem. W przypadku, gdy zajęcie języka, głośni czy krtani grozi niedrożnością dróg oddechowych, należy natychmiast wdrożyć postępowanie ratunkowe, obejmujące między innymi podanie podskórne 0,3 - 0,5 ml roztw. adrenaliny (epinefryny) 1:1000. U pacjentów z obrzękiem naczynioruchowym w wywiadzie, który wystąpił bez związku ze stosowaniem inhibitorów ACE, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego podczas przyjmowania inhibitorów ACE. U pacjentów jednocześnie stosujących inhibitory mTOR (np. temsyrolimus) lub inhibitory DPP-IV (np. wildagliptyna) istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego. W przypadku rozpoczęcia terapii z zastosowaniem inhibitora mTOR lub DPP-IV u pacjentów stosujących inhibitory ACE należy zachować ostrożność. Obrzęk naczynioruchowy jelit. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE opisywano wystąpienie obrzęku naczynioruchowego jelit, którego objawem był ból brzucha (z lub bez nudności lub wymiotów); w niektórych przypadkach u tych pacjentów nie opisywano wcześniej obrzęku naczynioruchowego w obrębie twarzy, a stężenia esterazy C1 w surowicy były prawidłowe. Obrzęk naczynioruchowy rozpoznawano przy użyciu takich metod diagnostycznych jak tomografia komputerowa jamy brzusznej lub badanie ultrasonograficzne, lub podczas zabiegu operacyjnego, a objawy kliniczne ustępowały po odstawieniu inhibitora ACE. Obrzęk naczynioruchowy jelit należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej bólów brzucha u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE. U pacjentów rasy czarnej przyjmujących inhibitory ACE częściej opisywano występowanie obrzęku naczynioruchowego niż u pacjentów innych ras. Należy również zauważyć, że w kontrolowanych badaniach klinicznych wpływ inhibitorów ACE na ciśnienie tętnicze okazał się mniejszy u pacjentów rasy czarnej, niż u pacjentów innych ras. Stosowanie inhibitorów ACE rzadko wiązało się z wystąpieniem agranulocytozy i supresji szpiku kostnego u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym, zaburzenia te jednak występowały częściej u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek, zwłaszcza, jeśli towarzyszyła mu kolagenoza. Agranulocytozę rzadko opisywano podczas leczenia chinaprylem. Tak jak w przypadku innych inhibitorów ACE, należy rozważyć kontrolowanie liczby krwinek białych, szczególnie u pacjentów z kolagenozą i/lub zaburzeniami czynności nerek. Odczulanie: u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE, którzy poddawani byli odczulaniu jadem owadów błonkoskrzydłych, występowały przewlekłe, zagrażające życiu reakcje rzekomoanafilaktyczne. Reakcji takich można było uniknąć czasowo odstawiając inhibitory ACE, nawracały one jednak w razie przypadkowego ponownego podania produktu. Hemodializa i afereza LDL: u pacjentów poddawanych hemodializie z zastosowaniem błon poliakrylonitrylowych o dużej przepuszczalności (typu high-flux,”AN69”) i jednocześnie leczonych inhibitorami ACE występuje zwiększone ryzyko reakcji rzekomoanafilaktycznej. Dlatego należy unikać takiego skojarzenia, stosując inny lek przeciwnadciśnieniowy lub błonę dializacyjną innego typu. Podobne reakcje obserwowano u pacjentów poddawanych aferezie lipoprotein o małej gęstości z siarczanem dekstranu. W związku z tym, podczas stosowania inhibitorów ACE nie należy stosować powyższej metody. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub postępującą chorobą wątroby, należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania chinaprylu i leków moczopędnych, ponieważ niewielkie zaburzenia bilansu wodno-elektrolitowego mogą prowadzić do śpiączki wątrobowej. Przekształcenie chinaprylu w chinaprylat zależy od esterazy wątrobowej. Stężenie chinaprylatu u pacjentów z marskością alkoholową wątroby jest zmniejszone z powodu zaburzeń deestryfikacji chinaprylu. Rzadko, stosowanie inhibitorów ACE wiązało się z wystąpieniem objawów rozpoczynających się od żółtaczki cholestatycznej, a następnie przechodzących w piorunującą martwicę wątroby (w niektórych przypadkach zakończoną zgonem). U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których wystąpiła żółtaczka lub wyraźne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy zaprzestać stosowania produktu ACCUPRO i wdrożyć odpowiednią kontrolę medyczną. Informowano o występowaniu kaszlu w związku ze stosowaniem inhibitorów ACE. Jest to suchy, uporczywy kaszel bez odkrztuszania, który ustępuje po zaprzestaniu leczenia. Kaszel wywołany inhibitorami ACE należy wziąć pod uwagę podczas diagnostyki różnicowej kaszlu. U pacjentów poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym lub znieczuleniu z użyciem leków powodujących niedociśnienie, chinapryl może blokować tworzenie angiotensyny II wtórne do kompensacyjnego wydzielania reniny. Jeśli wystąpi niedociśnienie spowodowane powyższym działaniem, można je skorygować zwiększając objętość płynów. U pacjentów przyjmujących chinapryl w monoterapii może wystąpić zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Ze względu na ryzyko znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania leczenia skojarzonego z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas lub innymi lekami zwiększającymi stężenia potasu w surowicy i monitorować stężenie potasu w surowicy. Chinapryl podawany jednocześnie z tiazydowymi lekami moczopędnymi może zmniejszać hipokaliemię wywoływaną przez te leki. Inhibitory ACE mogą zwiększać wrażliwość na insulinę, co jest związane z występowaniem hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą przyjmujących doustne leki przeciwcukrzycowe lub insulinę. Podczas 1-szych m-cy. leczenia inhibitorem ACE należy dokładnie monitorować glikemię. Nie należy rozpoczynać leczenia inhibitorami ACE podczas ciąży. Jeśli dalsza terapia inhibitorem ACE nie jest konieczna, u pacjentek planujących ciążę leczenie powinno być zmienione na alternatywny lek przeciwnadciśnieniowy o potwierdzonym profilu bezpieczeństwa stosowania w ciąży. W przypadku rozpoznania ciąży, leczenie inhibitorami ACE należy niezwłocznie zakończyć i jeśli to konieczne, zastosować inny sposób leczenia. Produkt zawiera laktozę, dlatego nie należy go stosować u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn może być zaburzona, szczególnie na początku leczenia.

Tetracyklina i inne produkty lecznicze wchodzące w interakcje z magnezem. Ponieważ w składzie produktu znajduje się węglan magnezu, wykazano, iż jednoczesne podawanie tetracykliny i chinaprylu u zdrowych ochotników zmniejsza wchłanianie tetracykliny o 28% - 37%. Należy uwzględnić tę interakcję w przypadku jednoczesnego stosowania tych produktów. U pacjentów leczonych lekami moczopędnymi, szczególnie gdy leczenie to rozpoczęto niedawno, może występować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego po rozpoczęciu leczenia chinaprylem. Działanie hipotensyjne 1-szej dawki chinaprylu może być zmniejszone poprzez odstawienie leków moczopędnych na kilka dni przed rozpoczęciem terapii. Jeśli nie można przerwać stosowania leków moczopędnych, należy podać mniejszą dawkę początkową chinaprylu. Pacjentów kontynuujących przyjmowanie leków moczopędnych należy ściśle kontrolować, nie krócej niż przez 2 h, po podaniu dawki początkowej chinaprylu. Chinapryl, inhibitor ACE może powodować zmniejszenie stężenia aldosteronu, co z kolei może prowadzić do zatrzymania potasu w organizmie. Dlatego należy zachować ostrożność oraz monitorować stężenie potasu w surowicy w przypadku jednoczesnego stosowania chinaprylu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (np. spironolakton, triamteren, amiloryd), suplementami potasu, zamiennikami soli kuchennej zawierającymi potas lub innymi lekami zwiększającymi stężenie potasu w surowicy. U pacjentów w podeszłym wieku lub z zaburzeniem czynności nerek, jednoczesne stosowanie inhibitora ACE z sulfametoksazolem/trimetoprimem związane było z wystąpieniem ciężkiej hiperkaliemii, najwyraźniej spowodowanej trimetoprimem. Dlatego należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego podawania chinaprylu z lekami zawierającymi trimetoprim oraz monitorować stężenie potasu w surowicy. Chociaż brak jest danych wskazujących na interakcje pomiędzy chinaprylem a lekami znieczulającymi wywołującymi niedociśnienie, należy zachować ostrożność w przypadku poważnego zabiegu chirurgicznego lub znieczulenia, ponieważ inhibitory ACE blokują tworzenie angiotensyny II wtórne wobec kompensacyjnego wydzielania reniny. Może to prowadzić do niedociśnienia, które można skorygować zwiększając objętość płynów. U pacjentów leczonych jednocześnie litem i inhibitorem ACE zgłaszano zwiększenie stężenia litu w surowicy i objawy toksycznego działania litu, na skutek zwiększonego wydalania sodu spowodowanego przez te produkty. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania produktu i litu oraz monitorować stężenie litu w surowicy. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych może dodatkowo zwiększać ryzyko wystąpienia toksyczności litu. NLPZ, w tym selektywne inhibitory COX-2. U pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów ze zmniejszoną objętością płynów (w tym pacjenci leczeni diuretykami) lub u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, jednoczesne stosowanie NLPZ, w tym selektywnych inhibitorów COX-2, z inhibitorami ACE, w tym z chinaprylem, może prowadzić do pogorszenia czynności nerek, w tym do ostrej niewydolności nerek. Objawy te są na ogół odwracalne. U pacjentów stosujących chinapryl oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne zaleca się okresowe monitorowanie czynności nerek. Przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE, w tym chinaprylu, może zostać złagodzone przez stosowanie NLPZ. U pacjentów jednocześnie stosujących preparaty złota do wstrzykiwań (np. aurotiojabłczan sodu) oraz inhibitory ACE rzadko obserwowano występowanie reakcji podobnych do objawów występujących po podaniu azotanów (zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty oraz niedociśnienie). U pacjentów jednocześnie stosujących inhibitory mTOR (np.temsyrolimus) lub inhibitory DPP-IV (np. wildagliptyna) istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia obrzęku naczynioruchowego. W przypadku rozpoczęcia terapii z zastosowaniem inhibitora mTOR lub DPP-IV u pacjentów stosujących inhibitory ACE należy zachować ostrożność. Allopurynol, leki cytostatyczne oraz immunosupresyjne, kortykosteroidy podawane ogólnoustrojowo lub prokainamid. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE może prowadzić do zwiększonego ryzyka wystąpienia leukopenii. Alkohol, barbiturany lub opioidy: mogą nasilać niedociśnienie ortostatyczne. Inne leki przeciwnadciśnieniowe: może wystąpić działanie addytywne lub wzmocnienie działania. Jednoczesne stosowanie wielokrotnych dawek 10 mg atorwastatyny i 80 mg chinaprylu nie powodowało istotnych zmian właściwości farmakokinetycznych atorwastatyny w stanie stacjonarnym. Leki zobojętniające mogą zmniejszyć biodostępność produktu. U pacjentów z cukrzycą inhibitory ACE mogą zwiększyć wrażliwość na insulinę, co jest związane z występowaniem hipoglikemii u pacjentów leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną. Należy monitorować glikemię, szczególnie podczas 1-go m-ca. leczenia z zastosowaniem inhibitora ACE. Dane badania klinicznego wykazały, że podwójna blokada układu RAA w wyniku jednoczesnego zastosowania inhibitorów ACE, AIIRA lub aliskirenu jest związana z większą częstością występowania zdarzeń niepożądanych, takich jak: niedociśnienie, hiperkaliemia oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostra niewydolność nerek) w porównaniu z zastosowaniem leku z grupy antagonistów układu RAA w monoterapii. Należy uważnie kontrolować ciśnienie tętnicze, czynność nerek oraz stężenie elektrolitów u pacjentów leczonych produktem oraz innymi produktami leczniczymi, które wpływają na układ RAA. Nie należy jednocześnie podawać aliskirenu z produktem pacjentom z cukrzycą lub z zaburzeniami czynności nerek (GFR < 60 ml/min/1,73 m²).

Nie zaleca się stosowania inhibitorów ACE podczas I trymestru ciąży. Stosowanie inhibitorów ACE podczas II i III trymestru ciąży jest przeciwwskazane. Wyniki badań epidemiologicznych dotyczących ryzyka działania teratogennego po ekspozycji na inhibitory ACE w czasie I trymestru ciąży nie były jednoznaczne; jednakże nie można wykluczyć niewielkiego wzrostu ryzyka. Jeśli dalsze stosowanie terapii inhibitorem ACE nie jest konieczne, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować alternatywny lek przeciwnadciśnieniowy o potwierdzonym profilu bezpieczeństwa stosowania w ciąży. W przypadku rozpoznania ciąży, należy niezwłocznie przerwać stosowanie inhibitorów ACE i jeśli to konieczne, zastosować inny sposób leczenia. Ekspozycja na terapię inhibitorem ACE w czasie II i III trymestru ciąży może mieć działanie fetotoksyczne (zmniejszenie czynności nerek, zmniejszenie ilości wód płodowych, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz toksyczność dla noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). W przypadku wystąpienia ekspozycji na inhibitor ACE w czasie II trymestru ciąży, zaleca się wykonanie badania ultrasonograficznego nerek i czaszki płodu. Niemowlęta, których matki przyjmowały inhibitory ACE, powinny być dokładnie obserwowane pod kątem wystąpienia niedociśnienia. Ograniczone dane farmakokinetyczne wykazały bardzo małe stężenia w ludzkim mleku. Mimo, iż stężenia te nie wydają się mieć znaczenia klinicznego, w okresie karmienia piersią wcześniaków nie zaleca się stosowania produktu przez kilka tyg. po porodzie ze względu na potencjalne ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych i nerkowych oraz brak wystarczających doświadczeń klinicznych. W przypadku starszych niemowląt, stosowanie produktu podczas karmienia piersią należy rozważyć, jeśli matka wymaga leczenia, a dziecko jest obserwowane pod kątem wystąpienia działań niepożądanych.

Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (często) zapalenie gardła, nieżyt nosa; (niezbyt często) zapalenie oskrzeli, zapalenie górnych dróg oddechowych, zapalenie dróg moczowych, zapalenie zatok. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (nieznana) neutropenia, agranulocytoza, niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (często) hiperkaliemia. Zaburzenia psychiczne: (często) bezsenność; (niezbyt często) nerwowość, depresja, dezorientacja. Zaburzenia układu nerwowego: (często) zawroty głowy, bóle głowy, parestezja; (niezbyt często) senność, parestezja; (niezbyt często) senność, przemijający atak niedokrwienny (TIA); (rzadko) zaburzenia równowagi, omdlenia; (nieznana) incydent naczyniowo-mózgowy. Zaburzenia oka: (niezbyt często) niedowidzenie; (bardzo rzadko) niewyraźne widzenie. Zaburzenia ucha i błędnika: (niezbyt często) szum uszny, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego. Zaburzenia serca: (niezbyt często) kołatanie serca, dławica piersiowa, tachykardia, zawał mięśnia sercowego. Zaburzenia naczyniowe: (często) niedociśnienie; (niezbyt często) rozszerzenie naczyń krwionośnych; (nieznana) niedociśnienie ortostatyczne. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) kaszel, duszność; (niezbyt często) suchość w gardle; (rzadko) skurcz oskrzeli; (nieznana) w pojedynczych przypadkach, obrzęk naczynioruchowy obejmujący górne drogi oddechowe powodował niedrożność dróg oddechowych (niekiedy zakończoną zgonem). Zaburzenia żołądka i jelit: (często) nudności, wymioty, biegunka, niestrawność, ból brzucha; (niezbyt często) suchość błony śluzowej jamy ustnej, wzdęcia; (rzadko) zaburzenia smaku, zaparcia, zapalenie języka; (bardzo rzadko) niedrożność jelit, obrzęk naczynioruchowy jelit; (nieznana) zapalenie trzustki - zapalenie trzustki odnotowano u pacjentów stosujących inhibitory ACE; w niektórych przypadkach zakończone były zgonem. Zapalenie wątroby i dróg żółciowych: (nieznana) żółtaczka, zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) świąd, wysypka, zwiększona potliwość, obrzęk naczynioruchowy; (rzadko) pokrzywka, rumień wielopostaciowy, pęcherzyca; (bardzo rzadko) wykwit łuszczycopodobny; (nieznana) zespół Stevens- Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, łysienie, martwica naskórka, nadwrażliwość na światło. Zmianom skórnym może towarzyszyć gorączka ból mięśni oraz stawów (zapalenie stawów), zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie błon surowiczych i niektóre zmiany w wynikach badań laboratoryjnych (eozynofilia, leukocytoza i/lub zwiększone miano przeciwciał przeciwjądrowych, zwiększone OB). Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (często) ból pleców, ból mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (niezbyt często) impotencja. Zaburzenia ogóle i stany w miejscu podania: (często) ból w klatce piersiowej, zmęczenie, astenia; (niezbyt często) gorączka, obrzęk uogólniony, obrzęk obwodowy. Badania diagnostyczne: (często) zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy, zwiększone stężenie azotu mocznikowego we krwi - prawdopodobieństwo wystąpienia opisanych nasileń działań niepożądanych u pacjentów jednocześnie stosujących diuretyki i chinapryl jest większe u pacjentów stosujących monoterapię. Działania te zwykle ustępują wraz z czasem trwania terapii; (nieznana) zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie wartości hematokrytu. Zmniejszenie wartości hematokrytu i liczby białych krwinek jak również zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych i stężenia bilirubiny. U pacjentów z wrodzonym niedoborem G-6-PDH donoszono o pojedynczych przypadkach występowania niedokrwistości hemolityczne. Podczas stosowania innych inhibitorów ACE zaobserwowano wystąpienie układowego zapalenia naczyń oraz ginekomastię; nie można jednak wykluczyć, że objawy te są charakterystyczne w tej grupie pacjentów.

Dawka doustna LD50 dla chinaprylu u myszy i szczurów wynosi 1440 do 4280 mg/kg mc. Brak jest dostępnych danych dotyczących leczenia przedawkowania produktu u ludzi. Najbardziej prawdopodobnym objawem klinicznym przedawkowania jest ciężkie niedociśnienie związane z przedawkowaniem chinaprylu w monoterapii. W takiej sytuacji można podać dożylny wlew soli fizjologicznej. Właściwe leczenie to leczenie objawowe i podtrzymujące, zgodne z przyjętą praktyką medyczną. Hemodializa i dializa otrzewnowa mają niewielki wpływ na eliminację chinaprylu i chinaprylatu.

Chlorowodorek chinaprylu jest solą chinaprylu estrem etylowym niesulfhydrylowanego inhibitora enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) - chinaprylatu. Podanie chinaprylu w dawce od 10 mg do 40 mg pacjentom z nadciśnieniem tętniczym łagodnym do umiarkowanego powoduje obniżenie ciśnienia mierzonego w pozycji siedzącej, jak i stojącej, przy min. wpływie na częstość rytmu serca. Działanie przeciwnadciśnieniowe występuje w ciągu 1 h, ze szczytem po około 2-4 h od podania. Osiągnięcie maks. efektu obniżającego ciśnienie krwi wymaga u niektórych pacjentów 2 tyg.leczenia. Przy zalecanych dawkach działanie obniżające ciśnienie tętnicze utrzymuje się u większości pacjentów przez 24-godzinny (okres pomiędzy kolejnymi dawkami) i jest stałe w warunkach długotrwałego leczenia. Badania hemodynamiczne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wykazały, że wywołane przez chinapryl obniżenie ciśnienia tętniczego wiąże się ze zmniejszeniem oporu naczyń obwodowych i oporu naczyń nerkowych, przy niewielkim lub bez wpływu na częstość rytmu serca, wskaźnik sercowy, przepływ krwi przez nerki, wskaźnik przesączania kłębuszkowego i frakcję przesączania. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych z grupy tiazydów i/lub leków β-adrenolitycznych nasila przeciwnadciśnieniowe działanie chinaprylu, bardziej obniżając ciśnienie krwi niż w przypadku podawania leków osobno. Podczas stosowania tych samych dawek dobowych efekt terapeutyczny wydaje się być taki sam u pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) i młodszych dorosłych; nie obserwuje się także zwiększenia częstości występowania działań niepożądanych w tej grupie pacjentów. Stosowanie chinaprylu u pacjentów z niewydolnością serca powoduje zmniejszenie oporu obwodowego, średniego ciśnienia tętniczego, skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, i ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej, i zwiększenie rzutu minutowego. U 149 pacjentów po planowych operacjach wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych leczenie chinaprylem w dawce 40 mg/dobę zmniejszało częstość występowania epizodów niedokrwiennych w porównaniu z placebo w rocznym okresie obserwacji. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca bez nadciśnienia tętniczego lub niewydolności serca, chinapryl poprawia czynność śródbłonka ocenianą w tętnicach wieńcowych i ramiennych. Chinapryl poprawia funkcję śródbłonka w mechanizmie zwiększania dostępności tlenku azotu. Dysfunkcja śródbłonka jest uważana za ważny czynnik w patomechanizmie choroby wieńcowej.

1 tabl. powl. zawiera 5,416 mg, 10,832 mg, 21,664 mg lub 43,328 mg chinaprylu chlorowodorku co odpowiada 5 mg, 10 mg, 20 mg lub 40 mg chinaprylu.