Dawkę ustala się indywidualnie w zależności od wskazania, stanu chorego i jego reakcji na lek. Zwykle dawki początkowe są większe, a po uzyskaniu pożądanego działania leczniczego ustala się dawki najmniejsze umożliwiające podtrzymanie działania terapeutycznego. Dorośli i dzieci w wieku powyżej 14 lat. Zwykle dawka jednorazowa wynosi 100-250 mg; w ciągu doby do 1,5 g. W stanach ciężkich podaje się 100-500 mg w powolnym wstrzyknięciu dożylnym, trwającym od 1-10 minut. Jeżeli jest to wskazane, dawkę można powtórzyć po dwóch, czterech lub sześciu godzinach. Leczenie dużymi dawkami glikokortykosteroidów trwa na ogół nie dłużej niż 48-72 h. W przypadku konieczności kontynuacji leczenia dużymi dawkami, ze względu na możliwość retencji sodu, zaleca się zastąpienie soli sodowej bursztynianu hydrokortyzonu solą sodową bursztynianu metyloprednizolonu, która w małym stopniu lub w ogóle nie powoduje zatrzymania sodu w organizmie. Jeżeli jest to możliwe, zaleca się zmniejszenie dawki i ograniczenie czasu stosowania glikokortykosteroidów ze względu na możliwość wystąpienia powikłań. Dzieci w wieku do 14 lat. U każdego dziecka dawkę dobiera się indywidualnie w zależności od stanu klinicznego, wieku i mc. Zwykle stosuje się jednorazowo: u dzieci do 12 m-ca życia dawki 8-10 mg/kg mc., a u dzieci 2-14 lat 4-8 mg/kg mc./dobę. W uzasadnionych przypadkach dawki mogą być większe. U dzieci nie stosuje się dawek mniejszych niż 25 mg/dobę. O ile to możliwe, nie należy przedłużać stosowania hydrokortyzonu lub innych glikokortykosteroidów u noworodków i dzieci, ponieważ może to spowodować opóźnienie wzrostu. W przypadku konieczności kontynuacji leczenia glikokortykosteroidami, należy rozważyć podawanie produktu leczniczego co drugi dzień w celu minimalizacji działań niepożądanych. Podczas leczenia glikokortykosteroidami należy monitorować wzrost i rozwój dziecka. Stosowanie hydrokortyzonu ponad 72 h, może spowodować zwiększenie stężenia sodu we krwi, dlatego również u dzieci należy rozważyć zastąpienie soli sodowej bursztynianu hydrokortyzonu solą sodową bursztynianu metyloprednizolonu, która nie powoduje zatrzymania sodu w organizmie. Stosowanie u osób w podeszłym wieku. Stosowanie produktu leczniczego u osób w podeszłym wieku nie wymaga specjalnego dawkowania, jednak ustalając dawkę należy uwzględnić większą podatność osób w podeszłym wieku na wystąpienie działań niepożądanych. Uwaga ! Zaleca się, by podział dawki dobowej uwzględniał biologiczny rytm wydzielania hormonu. Dawka poranna, podawana między godziną 6 a 8 powinna stanowić 50%; południowa 20% i wieczorna 30% dawki dobowej.

Lek może być podawany we wstrzyknięciu dożylnym, infuzji dożylnej lub wstrzyknięciu domięśniowym. W razie konieczności powtórnego podania domięśniowego wskazana jest zmiana miejsca podania. Jeśli produkt podawany jest dożylnie, wstrzyknięcie powinno być powolne, trwające od 1-10 minut. Przed podaniem, zachowując zasady postępowania aseptycznego należy rozpuścić zawartość fiolki używając rozpuszczalnika (wody do wstrzykiwań) znajdującego się w dołączonej ampułce. W tym celu należy pobrać z ampułki za pomocą strzykawki 2 ml rozpuszczalnika i wprowadzić go do fiolki z proszkiem (substancja liofilizowana). Delikatnie rozpuścić proszek powolnymi, okrężnymi ruchami. Nie należy mocno wstrząsać, ponieważ może to spowodować wytworzenie pęcherzyków gazu. Zawartość fiolki wymieszać do otrzymania jednorodnego roztworu. Tak przygotowany roztwór gotowy jest do wstrzyknięcia dożylnego lub domięśniowego lub może być użyty do przygotowania roztworu do infuzji. Jeśli po rozpuszczeniu roztwór jest spieniony lub zawiera widoczne cząstki, nie należy go podawać. W celu przygotowania roztworu do infuzji, najpierw należy sporządzić roztwór jak wyżej opisano, przez dodanie do fiolki rozpuszczalnika zawartego w ampułce, a następnie zachowując warunki aseptyczne, należy go dodać do 100-1000 ml roztworu 5% glukozy do wstrzykiwań. Jeżeli u pacjenta nie należy ograniczać podaży sodu, lek można rozpuścić w roztworze 0,9% chlorku sodu do wstrzykiwań lub w mieszaninie roztworów 5% glukozy do wstrzykiwań i 0,9% chlorku sodu do wstrzykiwań. Nie zaleca się stosowania innych rozpuszczalników niż dołączone do opakowania. Roztw. produktu nie należy mieszać z innymi produktami, z wyjątkiem: wody do wstrzykiwań, 0,9% roztworu chlorku sodu, 5% roztworu glukozy. Produkt leczniczy po otwarciu należy natychmiast zużyć, a roztwór nie zużyty wyrzucić.

Nadwrażliwość na substancję czynną, inne kortykosteroidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą, grzybice układowe. W ostrych, groźnych dla życia stanach nie ma żadnych przeciwwskazań, zwłaszcza jeśli przewiduje się stosowanie produktu leczniczego przez krótki czas (24-36 h).

W okresie podawania glikokortykosteroidów nie należy przeprowadzać szczepień, z uwagi na osłabioną odpowiedź immunologiczną i możliwe upośledzone wytwarzanie przeciwciał. Działania niepożądane można zminimalizować poprzez stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy okres czasu. W trakcie długotrwałego stosowania hydrokortyzonu może rozwinąć się niedoczynność kory nadnerczy, która utrzymywać się może przez kilka miesięcy po zakończeniu leczenia. Po długotrwałym leczeniu nie należy nagle przerywać stosowania produktu leczniczego, z uwagi na możliwość wystąpienia objawów ostrej niewydolności kory nadnerczy. W trakcie długotrwałej terapii, w przypadku choroby współistniejącej, urazu lub zabiegu chirurgicznego należy zwiększyć dawkę hydrokortyzonu. Hydrokortyzon może maskować objawy zakażeń grzybiczych, wirusowych lub bakteryjnych. Podczas stosowania hydrokortyzonu mogą rozwinąć się nowe zakażenia. Zahamowanie reakcji zapalnych i czynności układu odpornościowego sprzyja powstawaniu nowych zakażeń o nietypowym przebiegu klinicznym. Ospa wietrzna jest poważnym zagrożeniem i może stanowić zagrożenie życia u osób z osłabioną odpornością spowodowaną stosowaniem hydrokortyzonu. W przypadku gdy pacjent, jest leczony hydrokortyzonem ogólnoustrojowo lub gdy stosował kortykosteroidy 3 m-ce wcześniej, ma kontakt z osobą zarażoną ospą wietrzną lub półpaścem musi być poddany biernemu uodpornieniu. W tym celu zaleca się podanie immunoglobuliny ospy wietrznej/półpaśca (VZIG), którą należy zastosować w ciągu 10 dni od momentu kontaktu z osobą chorą na ospę wietrzną lub półpasiec. Pacjent zarażony ospą wietrzną wymaga specjalistycznej opieki i leczenia. Stosowanie glikokortykosteroidów z leczeniem przeciwprątkowym należy ograniczyć do przypadków piorunującej gruźlicy prosówkowej. Jeśli glikokortykosteroidy muszą być stosowane u pacjentów z utajoną gruźlicą lub nadwrażliwością na tuberkulinę, należy ich wnikliwie obserwować pod kątem uaktywnienia choroby. Podczas długotrwałej terapii glikokortykosteroidami pacjenci ci powinni otrzymywać leki przeciwgruźlicze. Jeśli produkt podawany jest dożylnie, wstrzyknięcie powinno być powolne, trwające od 1-10 minut. Szybkie wstrzyknięcie dożylne może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Niekiedy po parenteralnym zastosowaniu hydrokortyzonu może wystąpić silna reakcja uczuleniowa, szczególnie u pacjentów z nadwrażliwością na leki. Odpowiednie środki zapobiegawcze powinny zostać przedsięwzięte przed podaniem produktu leczniczego, szczególnie jeśli u pacjent wystąpiła w przeszłości nadwrażliwość na leki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących leki o działaniu nasercowym, takie jak digoksyna ponieważ hydrokortyzon wywołuje zaburzenia elektrolitowe (utratę potasu). Należy zachować szczególną ostrożność oraz często kontrolować stan kliniczny pacjentów, u których występują następujące schorzenia: aktywny lub utajony wrzód trawienny, osteoporoza (szczególnie u kobiet w okresie pomenopauzalnym), nadciśnienie, zastoinowa niewydolność krążenia, cukrzyca, trwająca lub przebyta ciężka psychoza maniakalno-depresyjna (zwłaszcza przebyta psychoza steroidowa), przebyta gruźlica, jaskra (również w wywiadzie rodzinnym), uszkodzenie lub marskość wątroby, niewydolność nerek, padaczka, owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, świeża anastomoza jelitowa, predyspozycja do występowania zakrzepowego zapalenia żył, zakażenia ropne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, uchyłkowatość jelit, miastenia, opryszczka oka zagrażającą perforacją rogówki, niedoczynność tarczycy. Hydrokortyzon powoduje opóźnienie wzrostu. Leczenie powinno być ograniczone do stosowania minimalnej dawki przez możliwie jak najkrótszy okres czasu. W przypadku konieczności leczenia glikokortykosteroidami, należy rozważyć podawanie produktu leczniczego co drugi dzień w celu zmniejszenia działań niepożądanych. Wzrost i rozwój dziecka należy ściśle monitorować. U osób w podeszłym wieku działania niepożądane mogą być nasilone, zwłaszcza w razie równoczesnego występowania osteoporozy, nadciśnienia, hipokaliemii, cukrzycy, a także poprzez większą podatność na zakażenia oraz ścieńczenie skóry. Aby uniknąć reakcji zagrażającej życiu wymagany jest ścisły nadzór kliniczny nad osobami w podeszłym wieku. Lek nie wpływa na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Cyklosporyna: może dojść do zmniejszenia klirensu glikokortykosteroidu i zwiększenia stężenia cyklosporyny w osoczu przez wzajemne hamowanie metabolizmu leków. Obserwowano napady drgawek u pacjentów otrzymujących jednocześnie duże dawki glikokortykosteroidów i cyklosporynę. Monitorować stężenie cyklosporyny. Jeżeli konieczne, skorygować dawki obu leków. Leki hamujące esterazę acetylocholinową (np.neostygmina) i cholinomimetyki bezpośrednie (pirydostygmina): glikokortykosteroidy antagonizują działanie cholinomimetyków, co objawia się ciężką niedomogą u chorych z myasthenia gravis. Odstawić leki cholinomimetyczne, jeśli to możliwe, na co najmniej 24 h przed rozpoczęciem leczenia glikokortykosteroidami. Digoksyna: glikokortykosteroidy nasilając utratę potasu, mogą zwiększać toksyczność digoksyny. Monitorować stężenie potasu. Estrogeny: może dojść do zmniejszenia klirensu glikokortykosteroidu. Jeżeli konieczne, zmniejszyć dawkę glikokortykosteroidu. Leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby (barbiturany, fenytoina, ryfabutyna, ryfampicyna, aminoglutetimid, piramidon, karbamazepina). Może dojść do zwiększenia klirensu glikokortykosteroidu na skutek przyspieszenia metabolizmu. Jeżeli konieczne, zwiększyć dawkę glikokortykosteroidu. Inhibitory enzymów mikrosomalnych wątroby (erytromycyna, ketokonazol): może dojść do zmniejszenia klirensu glikokortykosteroidu na skutek zwolnienia metabolizmu. Jeśli to konieczne, zmniejszyć dawkę glikokortykosteroidu. Izoniazyd: glikokortykosteroidy mogą przyspieszyć metabolizm wątrobowy i/lub wydalanie izoniazydu. Jeśli to konieczne, zwiększyć dawkę izoniazydu. Doustne leki przeciwzakrzepowe (kumaryny): glikokortykosteroidy mogą zmniejszyć lub zwiększyć działanie przeciwzakrzepowe leków. Jeśli to konieczne, monitorować wskaźnik INR i skorygować dawkę leku przeciwzakrzepowego. Leki moczopędne powodujące utratę potasu (np. tiazydy, furosemid, kwas etakrynowy): nasilenie działania hipokalemicznego glikokortykosteroidów. Monitorować stężenie potasu i jeśli to konieczne, uzupełniać. Leki hipoglikemiczne (w tym insulina): glikokortykosteroidy antagonizują działanie leków przeciwcukrzycowych. Jeśli to konieczne, należy zmniejszyć dawkę glikokortykosteroidu lub zwiększyć dawkę leku przeciwcukrzycowego. Leki hipotensyjne: glikokortykosteroidy zmniejszają działanie leków hipotensyjnych. Należy obserwować chorego i jeżeli konieczne, skorygować dawki obu leków. Pankuronium: może wystąpić osłabienie działania. Monitorować działanie pankuronium i innych leków hamujących przewodnictwo w płytce motorycznej. NLPZ: przyspieszenie klirensu. Monitorować działanie NLPZ. Szczepionki i anatoksyny: glikokortykosteroidy hamują odpowiedź immunologiczną, co powoduje zwiększenie toksyczności i zmniejszenie odpowiedzi po zastosowaniu szczepionek i anatoksyn. Unikać stosowania szczepionek i anatoksyn u chorych otrzymujących dawki glikokortykosteroidów działające immunosupresyjnie. Spodziewane jest, że jednoczesne podawanie inhibitorów CYP3A, w tym produktów zawierających kobicystat, zwiększy ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Należy unikać łączenia leków, chyba że korzyść przewyższa zwiększone ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glikokortykosteroidów; w takim przypadku pacjenta należy obserwować w celu wykrycia ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów.

Badania na zwierzętach wykazały, że glikokortykosteroidy podawane w dużych dawkach, mogą powodować zaburzenia rozwoju płodu. Brak jest wystarczających danych dotyczących stosowania hydrokortyzonu u kobiet w ciąży, istnieją jednak pewne dowody świadczące, iż farmakologiczne dawki kortykosteroidów mogą zwiększać ryzyko niewydolności łożyskowej, prowadzić do zmniejszenia masy urodzeniowej oraz do narodzin martwych płodów. Lek może być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy w opinii lekarza spodziewana korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. U kobiet ciężarnych w stanie przedrzucawkowym konieczne jest ścisłe monitorowanie w zakresie gospodarki wodno-elektrolitowej. Hydrokortyzon przenika przez barierę łożyskową. Noworodki urodzone przez matki, które podczas ciąży otrzymywały znaczne dawki hydrokortyzonu powinny być obserwowane, pod kątem wystąpienia niedoczynności kory nadnerczy. Hydrokortyzon przenika do mleka kobiecego i może u dziecka karmionego piersią hamować wytwarzanie endogennych glikokortykosteroidów, hamować wzrost i powodować inne działania niepożądane. U matek karmiących piersią podczas stosowania dużych dawek hydrokortyzonu zaleca się zaprzestania karmienia piersią w okresie przyjmowania leku. Zgodnie ze stanowiskiem Światowej Organizacji Zdrowia, u kobiet karmiących hydrokortyzon może być stosowany w pojedynczej dawce. Brak jest jednak danych dotyczących przedłużonego stosowania.

W przypadku długotrwałego stosowania hydrokortyzonu nie należy nagle przerywać leczenia, z uwagi na możliwość wystąpienia ostrej niewydolności kory nadnerczy. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (nieznana) nasilenie lub maskowanie objawów zakażenia. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (nieznana) leukocytoza, trombocytopenia, limfopenia. Zaburzenia układu immunologicznego: (nieznana) reakcje anafilaktyczne. Zaburzenia endokrynologiczne: (nieznana) zaburzenia miesiączkowania, objawy zespołu, zahamowanie wzrostu u dzieci, wtórne zahamowanie czynności osi przysadkowonadnerczowej, zmniejszenie tolerancji węglowodanów, ujawnienie się utajonej cukrzycy, wzrost zapotrzebowania na insulinę lub doustne leki przeciwcukrzycowe u chorych na cukrzycę. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) ujemny bilans azotowy spowodowany nasilonym katabolizmem białek. Zaburzenia psychiczne: (nieznana) zawroty i bóle głowy, omamy, psychozy, euforia, zmiany nastroju, objawy rzekomego guza mózgu spowodowane zwiększeniem ciśnienia wewnątrzczaszkowego i wystąpieniem tarczy zastoinowej. Zaburzenia układu nerwowego: (nieznana) napady drgawek, w związku z odstawieniem glikokortykosteroidu może dojść do zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego z tarczą zastoinową (rzekomy guz mózgu), zapalenie nerwów, parestezje, bezsenność. Zaburzenia oka: (nieznana) zwiększone ciśnienie śródgałkowe, jaskra wtórna, wytrzeszcz, uszkodzenie nerwu wzrokowego, zaćma podtorebkowa tylnej części soczewki. Zaburzenia serca: (nieznana) arytmie lub zmiany EKG związane z niedoborem potasu, omdlenia, nasilenie nadciśnienia tętniczego, pęknięcie serca jako konsekwencja niedawno przebytego zawału serca, istnieją doniesienia o nagłym zatrzymaniu krążenia. Zaburzenia naczyniowe: (nieznana) zakrzepy z zatorami, zatory tłuszczowe, hipercholesterolemia, przyspieszona miażdżyca naczyń, martwicze zapalenie naczyń, zakrzepowe zapalenie żył. Zaburzenia żołądka i jelit: (nieznana) nudności, wymioty, utrata łaknienia, która może spowodować zmniejszenie mc., zwiększony apetyt, który może doprowadzić do zwiększenia mc., biegunka lub zaparcia, wzdęcie brzucha, podrażnienie żołądka i zapalenie przełyku z owrzodzeniami, wrzód żołądka z możliwością perforacji i krwawienia, perforacja jelita cienkiego i grubego, w szczególności w zapalnych chorobach jelit. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (nieznana) zaburzone gojenie się ran, ścieńczenie skóry, która staje się podatna na uszkodzenia i wrażliwa, wybroczyny i wylewy krwawe, rumień na twarzy, rozstępy skórne, hirsutyzm, wykwity trądzikopodobne, zmniejszenie reaktywności w testach skórnych, reakcje nadwrażliwości takie jak alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy. Leczenie glikokortykosteroidami podawanymi pozajelitowo powoduje hipo- lub hiperpigmentację, bliznowacenie, stwardnienia w obrębie skóry, zmniejszenie odczuwania bólu, zanik skóry lub tkanki podskórnej i ropnie jałowe w miejscu podania. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) jałowa martwica głowy kości udowej i ramiennej, osłabienie mięśni, miopatia posteroidowa, utrata masy mięśniowej, osteoporoza, samoistne złamania łącznie z kompresyjnymi złamaniami kręgosłupa i patologicznymi złamaniami kości długich. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (nieznana) retencja sodu, retencja płynów, zastoinowa niewydolność krążenia, utrata potasu, alkaloza hipokaliemiczna, nadciśnienie tętnicze, hipokalcemia, pieczenie i mrowienie, które mogą wystąpić po dożylnym podaniu glikokortykosteroidów. Występuje po szybkim odstawieniu hydrokortyzonu po długotrwałym stosowaniu. Spowodowany jest ostrą niewydolnością nadnerczy i może powodować zagrożenie życia. W zespole odstawienia może również wystąpić: gorączka, bóle mięśniowe, bóle stawów, zapalenie śluzówki nosa, zapalenie spojówek, bolesne guzki skóry i utrata mc.

Ostre przedawkowanie, nawet dużych ilości hydrokortyzonu rzadko stanowi problem kliniczny. Przewlekłe stosowanie dużych dawek wymaga ostrożnego zmniejszania dawkowania w celu zapobiegania wystąpieniu ostrej niewydolności kory nadnerczy. Hydrokortyzon jest usuwany podczas dializy. Reakcje anafilaktyczne i nadwrażliwości w zależności od ich nasilenia, mogą być leczone lekami przeciwhistaminowymi i jeżeli wskazane łącznie z adrenaliną.

Hydrokortyzon przenika przez błonę komórkową i wiąże się ze swoistymi, receptorami występującymi w cytoplazmie komórki. Kompleks glikokortykosteroid-receptor przenika do jądra komórkowego, łączy się z DNA, pobudza ekspresję genów regulowanych przez te hormony oraz swoiste procesy transkrypcji i translacji, warunkuje syntezę swoistych białek i enzymów regulujących przebieg procesów metabolicznych. Hamując fosfolipazę A₂ nie dopuszcza do uwolnienia kwasu arachidonowego, co hamuje syntezę leukotrienów i prostaglandyn. Zmniejsza liczbę limfocytów, monocytów i granulocytów kwasochłonnych. Blokuje zależne od IgE wydzielanie histaminy. Hamuje syntezę i uwalnianie cytokin: interferonu γ, czynnika TNF- α i GM-CSF, interleukin IL-1, -2, -3, -6. Blokuje wydzielanie ACTH przez przysadkę co prowadzi do rozwoju niewydolności kory nadnerczy.

1 fiolka z proszkiem zawiera 25 lub 100 mg hydrokortyzonu w postaci buforowanego hydrokortyzonu sodu bursztynianu 35,10 lub 140,4 mg.