Dawki kalcyfediolu powinny być dopasowane indywidualnie u każdego pacjenta. Okres dopasowania dawki wymaga oznaczania stężenia wapnia w surowicy (i ewentualnie wydalania wapnia w moczu) co 1-2 tyg. przez okres 3 m-cy. Potem stężenie wapnia należy kontrolować nie rzadziej niż co 3 m-ce. Warunkiem wystąpienia działania kalcyfediolu, polegającego na poprawie jelitowego wchłaniania wapnia, jest prawidłowa zawartość wapnia w diecie. Dzieci. Leczniczo w przewlekłych chorobach wątroby i w hipokalcemii towarzyszącej leczeniu padaczki: 20-40 µg/dobę, tzn. 4-8 kropli/dobę (0,4 do 1,8 µg/kg mc./dobę, średnio 1 µg/kg mc./dobę); profilaktycznie w zapobieganiu krzywicy i osteomalacji u pacjentów leczonych preparatami przeciwdrgawkowymi: 10-20 µg/dobę, tzn. 2-4 kropli/dobę; w osteodystrofii mocznicowej, krzywicy hipofosfatemicznej i niedoczynności przytarczyc: dawkowanie indywidualne zależne od stężenia wapnia we krwi. Dorośli. Zależnie od schorzenia, 50-75 µg/dobę, tzn. 10-15 kropli/dobę.

Wyznaczoną dawkę leku podawać z niewielką ilością wody, mleka lub soku owocowego.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub substancje pomocnicze. Hiperkalcemia i hiperkalciuria (np. hiperkalcemia samoistna, idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt. Niedoczynność tarczycy i kory nadnerczy. Nadczynność przytarczyc. Kamica nerkowa. Osteodystrofia nerkowa z hiperfosfatemią. Długotrwałe unieruchomienie. Niektóre choroby nowotworowe.

Kalcyfediolu nie należy stosować w profilaktyce krzywicy u dzieci zdrowych. Należy zachować ostrożność u chorych leczonych glikozydami naparstnicy, gdyż hiperkalcemia możliwa przy podawaniu kalcyfediolu potęguje działanie glikozydów, prowadząc do arytmii. Z powodu zwiększonego ryzyka hiperkalcemii należy monitorować stężenie wapnia w surowicy u osób leczonych równocześnie tiazydowymi lekami moczopędnymi. W celu ustalenia optymalnego dawkowania, stężenie wapnia w surowicy należy oznaczać w początkowym okresie leczenia co najmniej raz w tygodniu, a później okresowo sprawdzać. Nadwrażliwość nawet na niewielkie dawki kalcyfediolu może wystąpić zwłaszcza u małych dzieci. Konieczne jest więc indywidualne ustalenie dawki dla uniknięcia przedawkowania. Wartość iloczynu stężeń wapnia i fosforu (Ca x P, w mg/decylitr) w surowicy nie powinna przekraczać 70. Ponadto, u pacjentów leczonych dawkami terapeutycznymi należy okresowo oznaczać: zawartość wapnia w moczu dobowym; stężenie kreatyniny w surowicy; stężenie azotu mocznikowego we krwi; aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy; stężenie fosforanów w surowicy; stosunek stężeń: wapń/kreatynina w moczu (co 1-3 m-ce podczas całego okresu leczenia). Przed podjęciem leczenia kalcyfediolem należy ocenić stosunek ryzyka do korzyści u pacjentów, u których występują: miażdżyca naczyń bądź zaburzenia czynności serca, gdyż podawanie leku może spowodować pogorszenie w wyniku możliwej hiperkalcemii i podwyższonego stężenia cholesterolu w surowicy; hiperfosfatemia (podczas podawania kalcyfediolu należy ograniczyć podaż fosforanów w diecie); upośledzenie czynności nerek objawy toksyczności mogą wystąpić również podczas leczenia osteodystrofii mocznicowej; sarkoidoza lub inne choroby ziarniniakowe, z powodu zwiększonej wrażliwości na wit. D. Pacjentom dializowanym podczas stosowania kalcyfediolu należy podawać środki wiążące fosfor.

Kalcyfediol może nasilać toksyczne działanie glikozydów naparstnicy. W czasie stosowania kalcyfediolu nie należy podawać dużych dawek preparatów wapnia. Jednoczesne podawanie leków przeciw nadkwasocie zawierających glin powoduje zwiększenie stężenia glinu we krwi, co może prowadzić do objawów toksyczności, szczególnie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Jednoczesne podawanie preparatów magnezu może wywołać hipermagnezemię, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłymi schorzeniami nerek. Leki przeciwdrgawkowe (hydantoina, barbiturany, prymidon) mogą zmniejszać efekty działania wit. D przez przyspieszanie jej metabolizmu; pacjenci długotrwale leczeni lekami przeciwdrgawkowymi wymagają uzupełniania wit. D w celu zapobiegania osteomalacji. Jednoczesne stosowanie kalcyfediolu może działać antagonistycznie do kalcytoniny, etidronianu, azotanu galu, pamidronianu lub plikamycyny w leczeniu hiperkalcemii. Duże dawki preparatów zawierających fosfor stosowane jednocześnie z kalcyfediolem zwiększają ryzyko hiperfosfatemii, ponieważ wit. D zwiększa wchłanianie związków fosforu. Niewskazane jest jednoczesne stosowanie innych postaci wit. D z powodu sumowania się efektów i zwiększonego ryzyka toksyczności.

Badania na zwierzętach wykazały teratogenność kalcyfediolu podawanego w dawkach 6-12x wyższych od stosowanych u ludzi. Niebezpieczeństwo dla normalnego rozwoju płodu u kobiet leczonych kalcyfediolem może być spowodowane hiperkalcemią u ciężarnej. Niewielkie ilości leku przenikają do mleka kobiecego. Lek może być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy w opinii lekarza korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu.

Przewlekłe przedawkowanie wit. D lub jej metabolitów, w tym kalcyfediolu, może wywołać objawy toksyczności. Przewlekła hiperkalcemia wywołana wit. D może spowodować uogólnione zwapnienie naczyń, kamicę nerkową i zwapnienia tkanek miękkich, co może prowadzić do nadciśnienia i niewydolności nerek. Wystąpienie tych objawów jest bardziej prawdopodobne, gdy hiperkalcemii towarzyszy hiperfosfatemia. U dzieci może wystąpić zahamowanie wzrostu. Niewydolność nerek lub układu krążenia spowodowana toksycznością wit. D może prowadzić do śmierci. Wczesne objawy toksyczności wit. D związane z hiperkalcemią: zaparcie, biegunka, suchość w ustach, ból głowy, wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, brak apetytu, metaliczny smak w ustach, mdłości i wymioty, zmęczenie i osłabienie. Późne objawy toksyczności wit. D związane z hiperkalcemią: bóle kostne, mętny mocz, wysokie ciśnienie krwi, nadwrażliwość oczu na światło, nieregularny rytm serca, swędzenie skóry, letarg (senność), bóle mięśni, mdłości i wymioty oraz zapalenie trzustki (silne bóle brzucha), psychozy, zaburzenia nastroju, zmniejszenie masy ciała.

W przypadku ostrego przedawkowania mogą wystąpić nudności, wymioty, zaparcie, utrata łaknienia, nadmierne pocenie się, pragnienie, ból głowy, mięśni i stawów, zwiększenie stężenia wapnia i fosforu we krwi i moczu, zwapnienia w tkankach miękkich, a w konsekwencji niewydolność krążenia, nadciśnienie, niewydolność nerek. W razie wystąpienia objawów zatrucia należy przerwać podawanie leku, stosować dietę ubogowapniową i podawać duże ilości napojów. Przy utrzymującej się hiperkalcemii stosuje się dietę ubogą w wapń z równoczesnym podaniem prednizonu. Eliminację kalcyfediolu można przyspieszyć przez podanie fenobarbitalu. Przełom hiperkalcemiczny wymaga szybkiego nawodnienia. Podaje się wówczas dożylnie fizjologiczny roztwór soli i ewentualnie diuretyki pętlowe. Ciężką hiperkalcemię można leczyć kalcytoniną, etidronianem, pamidronianem lub azotanem galu. Hiperkalcemia po przedawkowaniu kalcyfediolu może utrzymywać się 7-14 dni. Leczenie można wznowić od niższej dawki, po unormowaniu stężenia wapnia w surowicy. W dalszym przebiegu leczenia stężenie wapnia w surowicy i moczu należy kontrolować 2x w tyg.

Kalcyfediol jest jednym z metabolitów wit. D₃ (cholekalcyferolu). Powstaje w wątrobie w wyniku hydroksylacji cząsteczki cholekalcyferolu w położeniu 25. Jest transportową postacią wit. D. Wit. D jest niezbędna w procesie wchłaniania i wykorzystywania wapnia do prawidłowej mineralizacji kości. Wraz z parathormonem i kalcytoniną reguluje stężenie wapnia w osoczu. Wit. D zwiększa wchłanianie wapnia w jelicie cienkim oraz mobilizację wapnia z kości. Ekspozycja na promienie ultrafioletowe powoduje powstawanie wit. D₃ (cholekalcyferolu) w skórze. Cholekalcyferol jest transportowany do wątroby i przekształcany w kalcyfediol (25-hydroksycholekalcyferol; 25-hydroksywitaminę D₃). Kalcyfediol jest transportowany do nerek i przekształcany w kalcytriol (1,25-dihydroksycholekalcyferol, metabolit aktywny) i 24,25-dihydroksycholekalcyferol o nieznanej roli fizjologicznej. Kalcyfediol wykazuje siłę działania około 1,5 raza większą niż witamina D₃. Transport odbywa się po przyłączeniu do alfaglobulin. Wit. D jest magazynowana w wątrobie i tkance tłuszczowej. Kalcyfediol jest lekiem z wyboru w chorobach, w których zmniejszona jest wątrobowa hydroksylacja w położeniu 25 (przewlekłe choroby wątroby), zwiększony katabolizm wątrobowy 25-hydroksywitaminy D₃ (leczenie przeciwpadaczkowe) lub zaburzone wchłanianie jelitowe witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (cholestaza). Kalcyfediol stosuje się także we wszystkich innych stanach zagrożenia hipokalcemią, w niedoczynności przytarczyc, krzywicach opornych na wit. D, osteodystrofii mocznicowej, osteomalacji. Podobnie jak wit. D₃, kalcyfediol powoduje zwiększenie całkowitego stężenia wapnia we krwi. Warunkiem działania biologicznego kalcyfediolu jest niezaburzona nerkowa hydroksylacja 25-hydroksycholekalcyferolu (kalcyfediolu) w położeniu 1 cząsteczki. Istnieje odwrotne sprzężenie zwrotne między stężeniem wapnia i aktywnością nerkowej 1-hydroksylazy. Podobna zależność występuje ze stężeniem fosforanów w płynie pozakomórkowym. Zmniejszone stężenie wapnia zjonizowanego (poprzez wzrost sekrecji parathormonu) i zmniejszone stężenie fosforanów aktywują 1-hydroksylazę nerkową, a zwiększone stężenia hamują jej aktywność. W zamian powstaje, także na drodze enzymatycznej, 24,25-dihydroksywitamina D₃, która nie wywiera wpływu na wchłanianie jelitowe wapnia. Doustne podawanie kalcyfediolu ułatwia utrzymanie wymaganych stężeń 25-hydroksywitaminy D₃ w przebiegu długotrwałego leczenia krzywic nabytych i wrodzonych, osteodystrofii mocznicowej oraz prawdziwej i rzekomej niedoczynności przytarczyc.

1 ml kropli zawiera 150 µg kalcyfediolu. 1 kropla zawiera 5 µg kalcyfediolu.