Dawkowanie zależy od rodzaju i stopnia nasilenia choroby oraz indywidualnej reakcji pacjenta na leczenie. Zazwyczaj stosuje się stosunkowo duże dawki początkowe. W ciężkich ostrych stanach chorobowych dawka jest znacznie większa niż w przypadku chorób przewlekłych. Jeżeli lekarz nie zaleci inaczej, wskazane jest stosowanie następujących dawek. Podanie ogólnoustrojowe. Obrzęk mózgu: dorośli: w zależności od przyczyny i nasilenia choroby, dawka początkowa to 8-10 mg (do 80 mg) dożylnie, następnie podaje się 16-24 mg (do 48 mg)/dobę dożylnie, podzielone na 3-4 (do 6) dawki pojedyncze przez 4-8 dni. W przypadku naświetlań lub leczenia zachowawczego nieoperacyjnego guza mózgu może być potrzebne dłuższe podawanie mniejszych dawek produktu leczniczego. Obrzęk mózgu wywołany bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych: 0,15 mg/kg mc. co 6 h przez 4 dni. Dzieci: 0,4 mg/kg mc. co 12 h, przez 2 dni, zaczynając przed podaniem pierwszej dawki antybiotyku. Wstrząs pourazowy/profilaktyka pourazowego płuca wstrząsowego: dawka początkowa to 40 do 100 mg (u dzieci: 40 mg) dożylnie, powtórzona po 12 h lub 16-40 mg co 6 h przez 2-3 dni. Ciężki, ostry napad astmy: dorośli: 8-20 mg dożylnie, podane w możliwie najkrótszym czasie. W razie potrzeby powtórzyć wstrzyknięcia w dawce 8 mg co 4 h; dzieci: 0,15-0,3 mg/kg mc. dożylnie lub deksametazon doustnie lub początkowo 1,2 mg/kg mc. jako bolus, a następnie 0,3 mg/kg mc. co 4-6 h. Dodatkowo można podawać aminofilinę i leki sekretolityczne. Ostre choroby skóry: w zależności od rodzaju i stopnia rozległości choroby, dobowe dawki wynoszą 8-40 mg dożylnie, a w ciężkich przypadkach do 100 mg, po czym powinno nastąpić ograniczanie dawki. Aktywna faza układowych chorób reumatycznych: układowy toczeń rumieniowaty 6-16 mg/dobę. Aktywne reumatoidalne zapalenie stawów o ciężkim, postępującym przebiegu: szybko postępująca destrukcyjna postać choroby: 12-16 mg/dobę, z objawami pozastawowymi: 6-12 mg/dobę. Ciężkie choroby zakaźne z objawami zatrucia (np. gruźlica, dur; wyłącznie w połączeniu z terapią przeciwinfekcyjną): 4-20 mg/dobę dożylnie; w pojedynczych przypadkach (np. tyfus) początkowo do 200 mg. Leczenie paliatywne nowotworów złośliwych: początkowo 8-16 mg/dobę; 4-12 mg/dobę w przypadku długotrwałej terapii. Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych stosowaniem cytostatyków w ramach terapii przeciwwymiotnej: 10-20 mg dożylnie lub doustnie przed rozpoczęciem chemioterapii, a następnie w razie potrzeby 4-8 mg, 2-3x/dobę 1-3 dni (chemioterapia umiarkowanie emetogenna) lub do 6 dni (chemioterapia wysoce emetogenna). Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych: dawka pojedyncza 8-20 mg dożylnie przed operacją; u dzieci w wieku powyżej 2 lat: 0,15-0,5 mg/kg mc. (maks. do 16 mg). Leczenie COVID-19: dorośli: 6 mg dożylnie raz/dobę przez okres do 10 dni; populacja pediatryczna: w populacji pediatrycznej (u młodzieży w wieku od 12 lat) zaleca się przyjmowanie 6 mg/dawkę dożylnie raz/dobę przez okres do 10 dni. Czas trwania leczenia powinien być uzależniony od odpowiedzi klinicznej i indywidualnych wymagań pacjenta. Pacjenci w podeszłym wieku, pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby i nerek: nie ma konieczności dostosowania dawki. Podanie miejscowe: leczenie polegające na miejscowym wstrzyknięciu i podaniu nasiękowym zazwyczaj wymaga podania dawki 4-8 mg. Dawka 2 mg deksametazonu sodu fosforanu jest wystarczająca w przypadku wstrzyknięcia do małych stawów.

Produkt należy podawać w powolnym (trwającym 2-3 minuty) wstrzyknięciu dożylnym lub infuzji, ale można też podać domięśniowo, gdy wystąpią trudności z dostępem do żyły, a krążenie krwi jest prawidłowe. Produkt może być również podawany nasiękowo lub dostawowo. Czas trwania leczenia zależy od wskazań. W przypadku niedoczynności tarczycy lub marskości wątroby, względnie małe dawki mogą być wystarczające lub może być wymagane zmniejszenie dawki. Wstrzyknięcia dostawowe należy traktować jako procedury na otwartych stawach i przeprowadzać wyłącznie w warunkach jałowych. Pojedyncze wstrzyknięcie dostawowe jest na ogół wystarczające do skutecznego złagodzenia objawów. Jeśli kolejne wstrzyknięcie okaże się konieczne, nie należy go podawać przez co najmniej następne 3-4 tyg. Ilość wstrzyknięć do jednego stawu powinna być ograniczona do 3-4 razy. Wskazane jest badanie lekarskie stawów, szczególnie po powtarzających się wstrzyknięciach. Produkt leczniczy podawany jest nasiękowo w okolicach objętych najbardziej intensywnym bólem lub przyczepów ścięgna. Uwaga: nie należy wstrzykiwać do ścięgna. Należy unikać wstrzyknięć w krótkich odstępach czasu. Konieczne jest bezwzględne zachowanie jałowych warunków. Wskazówki dotyczące przydatności roztworu: tylko przezroczysty roztwór może zostać zastosowany. Zawartość amp. jest przeznaczona tylko do jednorazowego użytku. Jakąkolwiek ilość roztworu pozostałego po wstrzyknięciu należy usunąć. Bezpośrednio przed podaniem we wlewie zawartość amp. rozcieńcza się w izotonicznym roztworze chlorku sodowego lub 5% roztworze glukozy. Instrukcja dotycząca rozcieńczania produktu leczniczego przed podaniem, patrz ChPL.

W ostrych, groźnych dla życia stanach nie ma żadnych przeciwwskazań, zwłaszcza jeżeli przewiduje się stosowanie produktu leczniczego przez krótki czas (24-36 h). Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Układowe zakażenia, o ile nie jest stosowane leczenie przeciwzakażeniowe. Domięśniowo nie należy stosować u pacjentów z samoistną plamicą małopłytkową. Wstrzyknięcie dostawowe jest przeciwwskazane w następujących przypadkach: zakażenia w obrębie lub w bezpośrednim sąsiedztwie stawu, wymagające leczenia; bakteryjne zapalenie stawów; niestabilność stawów wymagająca leczenia; skaza krwotoczna (samoistna lub spowodowana przez leki przeciwzakrzepowe); zwapnienia okołostawowe; pozanaczyniowa martwica kości; zerwanie ścięgna; staw Charcota. Podanie nasiękowe bez dodatkowego leczenia przyczynowego jest przeciwwskazane w przypadku występowania zakażeń w miejscu podania.

Pacjentów i/lub ich opiekunów należy uprzedzić o możliwości wystąpienia ciężkich psychiatrycznych działań niepożądanych. Objawy występują zwykle w ciągu kilku dni lub tyg. od rozpoczęcia leczenia. Ryzyko może być większe po dużych dawkach oraz ogólnoustrojowej ekspozycji, jednak wielkość dawki nie pozwala przewidzieć rozpoczęcia, ciężkości i długości trwania reakcji. Większość objawów ustępuje po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu deksametazonu, jednak może być konieczne zastosowanie specyficznego leczenia. Należy zachęcić pacjentów i/lub opiekunów do korzystania z porady lekarskiej, gdy wystąpią objawy psychologiczne, szczególnie w przypadku obniżenia nastroju lub myśli samobójczych. Pacjentów i/lub opiekunów należy także poinformować o możliwości wystąpienia zaburzeń psychicznych w trakcie lub zaraz po odstawieniu deksametazonu, mimo iż takie reakcje opisywane są niezbyt często. Należy wziąć pod uwagę szczególne środki ostrożności, rozważając zastosowanie glikokortykosteroidów u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami afektywnymi występującymi obecnie lub w przeszłości u tych pacjentów lub ich krewnych 1-go stopnia. Należy uwzględnić choroby depresyjne, maniakalno-depresyjne i wcześniejsze psychozy posteroidowe. Działania niepożądane można zminimalizować poprzez stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez najkrótszy okres i przez stosowanie wymaganej dawki dobowej jako pojedynczej dawki podawanej rano lub jeśli to możliwe jako poranną dawkę co drugi dzień. Aby dobrać odpowiednią dawkę konieczne jest częste monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Po pozajelitowym podaniu glikokortykosteroidów mogą wystąpić ciężkie reakcje anafilaktoidalne, takie jak obrzęk głośni, pokrzywka i skurcz oskrzeli, szczególnie u pacjentów z alergią w wywiadzie. W przypadku wystąpienia reakcji anafilaktoidalnych, zaleca się następujące postępowanie: natychmiastowa powolna iniekcja dożylna 0,1-0,5 ml adrenaliny (roztwór 1:1000: 0,1-0,5 mg adrenaliny zależnie od mc.), dożylne podanie aminofiliny i sztuczne oddychanie, jeśli konieczne. Kortykosteroidy nie powinny być stosowane u pacjentów z urazem głowy lub udarem, ponieważ odniesienie z tego korzyści jest mało prawdopodobne, a nawet może być to szkodliwe. Dostępne dane wskazują na występowanie długotrwałych zdarzeń niepożądanych wpływających na rozwój neurologiczny wcześniaków z przewlekłą chorobą płuc po rozpoczęciu wczesnego leczenia (<96 h) w dawce początkowej 0,25 mg/kg mc. 2x/dobę. W trakcie długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów rozwija się niewydolność kory nadnerczy, która może utrzymywać się przez dłuższy czas po zakończeniu leczenia. Po długotrwałym leczeniu odstawienie glikokortykosteroidów zawsze musi przebiegać stopniowo, aby uniknąć ostrej niewydolności kory nadnerczy. Dawkę należy zmniejszać stopniowo w ciągu kilku tyg. lub m-cy, zależnie od stosowanej dawki i okresu leczenia. Pacjent, który otrzymywał dawkę większą niż fizjologiczna (około 1 mg deksametazonu) w okresie dłuższym niż 3 tyg., nie powinien nagle odstawić leku. Sposób zmniejszenia dawki glikokortykosteroidów należy w dużej mierze uzależnić od prawdopodobieństwa nawrotu choroby. W trakcie odstawienia konieczna jest kliniczna ocena stanu pacjenta. Jeśli prawdopodobieństwo nawrotu choroby jest małe, ale istnieją wątpliwości dotyczące supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, stosowana dawka może być od razu zmniejszona do dawki fizjologicznej, dalsze zmniejszanie dawki powinno przebiegać wolniej. Nagłe przerwanie leczenia ogólnoustrojowymi glikokortykosteroidami, które trwało do 3 tyg., jest właściwe, jeśli uważa się, że nawrót choroby jest mało prawdopodobny. Nagłe przerwanie leczenia w przypadku stosowania deksametazonu w dawce dobowej nie większej niż 6 mg przez 3 tyg. u większości pacjentów prawdopodobnie nie doprowadzi do klinicznie istotnego zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W przypadku niżej wymienionych grup pacjentów należy rozważyć stopniowe odstawienie glikokortykosteroidów, nawet jeśli deksametazon stosowano krócej niż 3 tyg.: pacjenci, którzy wcześniej stosowali glikokortykosteroidy, szczególnie w okresie dłuższym niż 3 tyg.; pacjenci, którym przepisano krótkotrwałe leczenie w ciągu roku od zakończenia długotrwałego leczenia (m-ce lub lata); pacjenci, u których występują czynniki ryzyka niewydolności kory nadnerczy, inne niż terapia glikokortykosteroidami; pacjenci otrzymujący deksametazon w dawce większej niż 6 mg/dobę; pacjenci wielokrotnie przyjmujący dawki produktu leczniczego wieczorem. Choroby współistniejące, uraz lub zabieg chirurgiczny w przypadku długotrwałego leczenia mogą wymagać czasowego zwiększenia dawki. Jeśli przerwanie stosowania glikokortykosteroidów nastąpi po długotrwałej terapii, może być konieczne okresowe wznowienie leczenia. W celu zmniejszenia ryzyka związanego ze stosowaniem glikokortykosteroidów pacjenci powinni otrzymać specjalną kartę zawierającą zalecenia lekarza, nazwę stosowanego produktu oraz informacje o sposobie jego stosowania i okresie leczenia. Zahamowanie odpowiedzi przeciwzapalnej i czynności układu odpornościowego zwiększa podatność na infekcje i ich nasilenie. Kortykosteroidy mogą maskować pewne objawy zapalenia lub infekcji, często objawy mogą być nietypowe, a ciężkie zakażenia, jak posocznica i gruźlica, mogą osiągnąć poważny stopień zaawansowania zanim zostaną zdiagnozowane. Odpowiednie leczenie przeciwzakażeniowe powinno towarzyszyć terapii glikokortykosteroidami, jeśli to konieczne, np. w gruźlicy, wirusowym i grzybiczym zakażeniu oczu. Pacjenci leczeni lekami immunosupresyjnymi są bardziej podatni na infekcje niż osoby zdrowe. Ospa wietrzna i odra mogą mieć znacznie poważniejszy przebieg, a nawet doprowadzić do zgonu u pacjentów z upośledzoną odpornością, leczonych kortykosteroidami. Unikać narażenia powinni szczególnie pacjenci, którzy nie przebyli tych chorób wcześniej. Ryzyko rozwoju zakażenia uogólnionego różni się u poszczególnych osób i może być związane z dawką, drogą i czasem podawania kortykosteroidów oraz chorobą podstawową. Pacjentom stosującym glikokortykosteroidy w chwili narażenia lub pacjentom, którzy stosowali je w czasie ostatnich 3 m-cy, w ciągu 10 dni po narażeniu na ospę wietrzną, należy profilaktycznie podać immunoglobulinę varicella zoster (VZIG). W przypadku rozwoju ospy wietrznej, pacjent wymaga odpowiedniego leczenia specjalistycznego. Nie należy przerywać leczenia glikokortykosteroidami, ale może zaistnieć konieczność zwiększenia stosowanej dotychczas dawki. Po narażeniu na odrę, wskazane jest profilaktyczne podawanie immunoglobuliny (IG). Nie należy stosować żywych szczepionek u osób z osłabioną odpowiedzią immunologiczną. Odpowiedź przeciwciał na inne szczepionki może być zmniejszona. Podczas stosowania miejscowego należy brać pod uwagę możliwość wystąpienia działań niepożądanych i interakcji jak w przypadku podania ogólnego. Podanie dostawowe glikokortykosteroidów zwiększa ryzyko zakażeń stawów. Przedłużone i powtarzane stosowanie glikokortykosteroidów w obrębie obciążonych stawów może prowadzić do pogorszenia zmian degeneracyjnych stawów. Jedną z możliwych przyczyn jest przeciążenie objętego chorobą stawu po ustąpieniu bólu lub innych objawów. Szczególną ostrożność należy zachować rozważając zastosowanie glikokortykosteroidów u pacjentów, u których występują następujące schorzenia: osteoporoza (szczególne ryzyko u kobiet w okresie pomenopauzalnym); nadciśnienie tętnicze lub zastoinowa niewydolność serca; ciężkie choroby psychiczne (szczególnie posteroidowe) obecnie lub w wywiadzie; cukrzyca (lub występowanie cukrzycy w rodzinie); gruźlica w wywiadzie, ponieważ glikokortykosteroidy mogą powodować nawrót choroby; jaskra (lub występowanie jaskry w rodzinie); miopatia wywołana przez kortykosteroidy w wywiadzie; niewydolność wątroby; niewydolność nerek; padaczka; owrzodzenia żołądka i jelit; migrena; niektóre choroby pasożytnicze, szczególnie ameboza; zahamowanie wzrostu, spowodowane przyspieszonym zamknięciem nasady, wynikającym z długotrwałego przyjmowania glikokortykosteroidów; Zespół Cushinga. Należy zachować ostrożność podczas wstrzyknięcia do przestrzeni między pochewką ścięgna i ścięgnem w leczeniu stanów chorobowych, takich jak zapalenie ścięgna lub zapalenie pochewki ścięgna, ponieważ zgłaszano przypadki zerwania ścięgna. Glikokortysteroidy wywołują zależne od dawki zahamowanie wzrostu u niemowląt, dzieci i młodzieży. Wpływ ten może być nieodwracalny. Deksametazon zastosowano poza wskazaniami w leczeniu i zapobieganiu przewlekłej choroby płuc u wcześniaków. Badania kliniczne wykazały krótkoterminową korzyść, polegającą na skróceniu czasu podłączenia do respiratora, ale brak długoterminowych korzyści, takich jak skrócenie czasu pobytu w szpitalu, zmniejszenie częstości występowania przewlekłej choroby płuc lub śmiertelności. Najnowsze badania sugerują związek pomiędzy stosowaniem deksametazonu u wcześniaków i rozwojem porażenia mózgowego. W związku z tymi potencjalnymi zagrożeniami dla bezpieczeństwa, ocenę stosunku ryzyka do korzyści należy przeprowadzić indywidualnie dla każdego pacjenta. Działania niepożądane występujące po zastosowaniu glikokortykosteroidów mogą mieć cięższy przebieg u osób w podeszłym wieku, szczególnie dotyczy to osteoporozy, nadciśnienia tętniczego, hipokaliemii, cukrzycy, podatności na infekcje i ścieńczenia skóry. Aby uniknąć reakcji zagrażających życiu, należy otoczyć takich pacjentów szczególną opieką. Lek zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na amp., to znaczy lek uznaje się za „wolny od sodu”. Ze względu na zawartość glikolu propylenowego lek może powodować podrażnienie skóry. Dotychczas brak danych wskazujących na to, że produkt leczniczy ma wpływ na prowadzenie pojazdów i obsługiwanie maszyn.

W razie konieczności zastosowania deksametazonu w postaci iniekcji w ostrych, groźnych dla życia stanach, zwłaszcza jeżeli przewiduje się stosowanie produktu leczniczego przez krótki czas, interakcje z innymi lekami nie są brane pod uwagę. Rifampicyna, ryfabutyna, efedryna, karbamazepina, fenylobutazon, fenobarbital, fenytoina, prymidon, aminoglutetimid mogą zwiększać metabolizm kortykosteroidów, co powoduje zmniejszenie skuteczności działania. Działanie inhibitorów cholinoesterazy podawanych w miastenii jest antagonizowane przez kortykosteroidy. Kortykosteroidy wykazują antagonistyczne działanie w stosunku do leków hipoglikemicznych (w tym insuliny), leków przeciwnadciśnieniowych, moczopędnych i glikozydów nasercowych, natomiast zwiększają działanie hipokalemiczne acetazolamidu, diuretyków pętlowych i tiazydowych oraz karbenoksolonu. U pacjentów otrzymujących kortykosteroidy i kumarynowe środki przeciwzakrzepowe należy często kontrolować wskaźnik INR lub czas protrombinowy, gdyż kortykosteroidy mogą wpływać na ich działanie. Kortykosteroidy zwiększają klirens nerkowy salicylanów, dlatego odstawienie steroidów może spowodować zatrucie salicylanami. Może wystąpić interakcja z salicylanami u pacjentów z hipoprotrombinemią. Estrogeny (np. hamujące owulację) wydłużają T_0,5 glikokortykosteroidów w surowicy krwi, dlatego działanie kortykosteroidów może być nasilone. Produkty lecznicze zawierające substancje hamujące CYP3A4, takie jak ketokonazol i itrakonazol, mogą nasilać działanie deksametazonu. Stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny w połączeniu z kortykosteroidami może powodować zwiększone ryzyko zmian morfologii krwi. Podczas jednoczesnego stosowania kortykosteroidów i leków przeczyszczających, może wystąpić nasilenie wydalania potasu. Jednoczesne stosowanie NLPZ może zwiększać ryzyko owrzodzenia żołądka i jelit oraz krwawień. Podczas zastosowania niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie prążkowane w trakcie leczenia kortykosteroidami, zwiotczenie mięśni może być wydłużone. Atropina lub inne leki antycholinergiczne mogą powodować dodatkowe zwiększenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Kortykosteroidy mogą powodować zmniejszenie stężenia prazykwantelu we krwi. Chlorochina, hydroksychlorochina lub meflochina może powodować zwiększone ryzyko wystąpienia miopatii i kardiomiopatii.Po stosowaniu kortykosteroidów z protyreliną, zwiększenie poziomu TSH po podaniu protyreliny może być obniżone. Po stosowaniu kortykosteroidów z lekami immunosupresyjnymi występuje zwiększenie podatności na zakażenia oraz możliwe zaostrzenie lub pojawienie się zakażeń utajonych. Dodatkowo stężenie cyklosporyny we krwi może być zwiększone, przez co istnieje zwiększone ryzyko drgawek mózgowych. Fluorochinolony mogą zwiększać ryzyko dolegliwości ze strony ścięgien. Stosowanie kortykosteroidów może powodować zahamowanie reakcji skórnych w testach alergicznych.

Deksametazon przenika przez łożysko. Podczas ciąży, szczególnie w 1-szych 3 m-cach, produkt leczniczy może być stosowany wyłącznie po dokładnej ocenie korzyści do ryzyka. Długotrwałe lub częste podawanie kortykosteroidów podczas ciąży może zwiększyć ryzyko opóźnienia rozwoju płodu. W badaniach na zwierzętach deksametazon powodował rozszczepienie podniebienia. Obserwowano również inne nieprawidłowości rozwoju płodu, opóźnienia wzrostu płodu oraz wpływ na rozwój mózgu i zahamowanie rozwoju płodu. Rozważa się możliwość zwiększenia ryzyka rozwoju rozszczepienia wargi i/lub podniebienia u płodów ludzkich, spowodowanego podawaniem glikokortykosteroidów podczas I trymestru ciąży. Jeśli glikokortykosteroidy podawane są pod koniec ciąży, istnieje ryzyko rozwinięcia się niewydolności kory nadnerczy u płodów, co z kolei może wymagać stopniowego zmniejszaniem dawki u noworodków wraz z leczeniem substytucyjnym. Deksametazon jest wydzielany do mleka ludzkiego. U dzieci matek przyjmujących długotrwale duże dawki kortykosteroidów może wystąpić zahamowanie czynności kory nadnerczy. Produkt powinien być stosowany w okresie karmienia piersią, wyłącznie jeśli jest to bezwzględnie wskazane. Zaleca się zaprzestanie karmienia piersią w okresie przyjmowania dużych dawek deksametazonu.

Podczas krótkotrwałego leczenia deksametazonem ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest małe. Jedyny wyjątek stanowi pozajelitowe leczenie dużymi dawkami, które wymaga kontroli zmian elektrolitowych, powstawania obrzęku, możliwego zwiększenia ciśnienia krwi, niewydolności serca, zaburzeń rytmu pracy serca (arytmii) lub drgawek oraz należy spodziewać się wystąpienia objawów klinicznych infekcji nawet podczas krótkotrwałego stosowania. Wymagane jest również monitorowanie w kierunku zmniejszenia tolerancji glukozy jak również wystąpienia wrzodów żołądka i dwunastnicy (często związanych ze stresem), które w wyniku leczenia kortykosteroidami mogą objawiać się w mniejszym stopniu. W trakcie leczenia mogą wystąpić następujące działania niepożądane, które są znacząco zależne od dawki i czasu trwania leczenia oraz dla których w związku z tym nie jest możliwe określenie częstości. Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: maskowanie zakażeń, wystąpienie lub pogorszenie zakażeń wirusowych, grzybiczych, bakteryjnych, pasożytniczych oraz zakażeń patogenami oportunistycznymi, pobudzenie strongyloidozy. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: umiarkowana leukocytoza, limfopenia, eozynopenia, policytemia. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości (np. wysypka polekowa), ciężkie reakcje anafilaktyczne, takie jak zaburzenia rytmu serca (arytmie), skurcz oskrzeli, obniżenie lub podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, zapaść krążeniowa, zatrzymanie akcji serca, osłabienie układu odpornościowego. Zaburzenia endokrynologiczne: zahamowanie czynności nadnerczy i wywołanie zespołu Cushinga (typowe objawy: twarz księżycowata, otyłość tułowia i nadmiar płynów ustrojowych). Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: zatrzymanie sodu, któremu towarzyszy powstawanie obrzęków, zwiększenie wydalania potasu (należy zwrócić uwagę na ryzyko arytmii), zwiększenie masy ciała, obniżenie tolerancji glukozy, cukrzyca, hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia, zwiększenie apetytu. Zaburzenia psychiczne: Depresja, drażliwość, euforia, zwiększenie napędu, psychoza, mania, omamy, zmiany nastroju, lęk, zaburzenia snu, myśli samobójcze. Zaburzenia układu nerwowego: rzekomy guz mózgu, pojawienie się objawów ukrytej padaczki, zwiększenie skłonności do drgawek w padaczce z objawami. Zaburzenia oka: zaćma (szczególnie zaćma tylna podtorebkowa), jaskra, pogorszenie objawów wrzodu rogówki, nasilenie wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych zapaleń oka, pogorszenie bakteryjnego zapalenia rogówki, opadanie powieki, rozszerzenie źrenicy (mydriaza), obrzęk spojówek, jatrogenna perforacja twardówki, w rzadkich przypadkach odwracalny wytrzeszcz. Zaburzenia naczyniowe: nadciśnienie tętnicze, zwiększone ryzyko miażdżycy i zakrzepicy, zapalenie naczyń (także jako zespół odstawienia po długotrwałym leczeniu), zwiększona łamliwość naczyń włosowatych. Zaburzenia żołądka i jelit: wrzody żołądka i jelit, krwawienie z żołądka lub jelit, zapalenie trzustki, dolegliwości w nadbrzuszu. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: rozstępy, zanik, teleangiektazja, wybroczyny, wylewy krwi, nadmierne owłosienie, trądzik steroidowy, zapalenie skóry podobne do trądziku różowatego (wokół ust), zmiany pigmentacji skóry. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: miopatia, zanik i osłabienie mięśni, osteoporoza (zależne od dawki, możliwe także podczas krótkotrwałego stosowania), jałowe martwice kości, zaburzenia w obrębie ścięgien, zapalenie ścięgna, zerwanie ścięgna, tłuszczakowatość nadtwardówkowa, zahamowanie wzrostu u dzieci. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: zaburzenia wydzielania hormonów płciowych (skutkujące pojawieniem się nieregularnych krwawień miesiączkowych, w tym brakiem krwawień miesiączkowych, hirsutyzmem, impotencją). Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: opóźnienie gojenia się ran. Podanie miejscowe: mogą wystąpić miejscowe podrażnienie oraz objawy nietolerancji (uczucie gorąca, długotrwały ból). Nie można wykluczyć wystąpienia zaniku skóry i tkanki podskórnej w miejscu wstrzyknięcia, jeśli kortykosteroidy nie są wstrzyknięte dokładnie do jamy stawu.

Nie jest znany żaden przypadek ostrego zatrucia deksametazonem. W przypadkach przewlekłego przedawkowania można spodziewać się zwiększenia częstości i nasilenia działań niepożądanych, szczególnie dotyczących układu endokrynologicznego, metabolizmu i równowagi elektrolitowej.

Deksametazon jest monofluorowanym glikokortykosteroidem o silnych właściwościach przeciwalergicznych, przeciwzapalnych oraz stabilizujących błonę, jak również wpływającym na metabolizm węglowodanów, białek i lipidów. Deksametazon jest 7,5-krotnie silniejszym glikokortykosteroidem od prednizolonu i prednizonu. W porównaniu z hydrokortyzonem jego działanie jest 30-krotnie silniejsze. Praktycznie nie wykazuje działania mineralokortykoidowego. Glikokortykosteroidy, takie jak deksametazon, wywierają biologiczne działanie przez aktywację transkrypcji genów zależnych od kortykosteroidów. Działanie przeciwzapalne, immunosupresyjne i antyproliferacyjne są spowodowane przez różne czynniki, w tym zmniejszone powstawanie, uwalnianie i aktywność mediatorów zapalnych oraz przez hamowanie czynności i migracji specyficznych komórek zapalnych. Dodatkowo, wpływ uczulających limfocytów T i makrofagów na komórki docelowe jest prawdopodobnie hamowany przez glikokortykosteroidy. Jeśli konieczne jest długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami, należy rozważyć możliwe spowodowanie przejściowej niewydolności kory nadnerczy. Zahamowanie osi podwzgórze-przysadkanadnercza zależy między innymi od indywidualnych czynników.

1 ml produktu zawiera 4,37 mg deksametazonu sodu fosforanu, co odpowiada 4 mg deksametazonu fosforanu.