Ściśle według wskazań lekarza. Dorośli i osoby w podeszłym wieku: doustnie, 40-320 mg/dobę. Dawka dobowa do 160 mg może być podawana jednorazowo, natomiast większe dawki należy stosować w 2 dawkach podzielonych. Leczenie świeżo rozpoznanej cukrzycy rozpoczyna się zwykle od dawki 80 mg/dobę. Dawka ta jest zwiększana o 40-80 mg/dobę co kilka dni (zwykle co tydzień), aż do unormowania stężenia glukozy we krwi. Dawka maks. wynosi 320 mg/dobę. Preparat należy przyjmować razem z posiłkami. Dzieci: nie stosować. Niewydolność wątroby: należy zmniejszyć dawkę leku. W przypadku ominięcia dawki, należy ją jak najszybciej przyjąć, chyba, że zbliża się już pora przyjęcia kolejnej dawki - wówczas należy przyjąć kolejną dawkę, a następnie przyjmować preparat według dotychczasowego schematu.

Tabl. można dzielić.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Powikłania cukrzycy (stany przedśpiączkowe, śpiączka cukrzycowa, ketonuria, kwasica). Ciężka niewydolność nerek i wątroby. Okres ciąży i karmienia piersią. Stany znacznie zwiększonego zapotrzebowana na insulinę (wysoka gorączka, ciężkie: zakażenia, urazy i zabiegi chirurgiczne). Cukrzyca typu 1 (insulinozależna, cukrzyca typu młodzieńczego).

Stosowanie gliklazydu nie zwalnia z konieczności zachowania diety, regularnych ćwiczeń fizycznych i kontroli lekarskiej. W przypadku zmiany diety zajść może potrzeba modyfikacji dawki gliklazydu. Gliklazyd nie jest skuteczny w leczeniu cukrzycy typu 1 (insulinozależnej). U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby oraz u osób w podeszłym wieku leczenie należy rozpoczynać od małych dawek, a kontrola stężenia glukozy we krwi w trakcie leczenia powinna być szczególnie uważna. U osób z ciężką niewydolnością nerek i wątroby leku nie należy stosować. W przypadku spożycia zbyt małej ilości pokarmu, u osób przyjmujących lek dojść może do zmniejszenia się stężenia glukozy we krwi. Objawy takiego stanu, to m.in.: nadmierne pocenie się, zblednięcie skóry, złe samopoczucie, skurcze głodowe żołądka. Jeśli pojawią się powyższe objawy, należy zjeść pokarm zawierający dużo glukozy (cukierki, cukier, miód) lub wypić słodzony sok, posłodzoną wodę lub herbatę oraz skontaktować się z lekarzem. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lappa) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Należy pamiętać, że do czasu uregulowania stężenia glukozy we krwi nie należy prowadzić pojazdów mechanicznych ani obsługiwać urządzeń mechanicznych w ruchu, gdyż zarówno zbyt duże i zbyt małe stężenie glukozy we krwi powoduje ograniczenie sprawności psychofizycznej.

Inhibitory konwertazy - niekiedy nasilają działanie hipoglikemizujące gliklazydu. Nie należy unikać stosowania tych leków razem, choć może zaistnieć konieczność modyfikacji dawkowania gliklazydu. Leki przeciwkrzepliwe (pochodne kumaryny i indandionu) - nasilają działanie hipoglikemizujące gliklazydu, przy czym mechanizm tego działania nie jest do końca poznany (częściowo wynika on ze zmniejszania metabolizmu wątrobowego gliklazydu); gliklazyd natomiast najczęściej nasila ich działanie przeciwkrzepliwe. Należy monitorować efekty działania leków oraz ewentualnie zmodyfikować ich dawkowanie. Asparaginaza, kortykosteroidy, diuretyki tiazydowe, lit, guanetydyna, inhibitory MAO, chinina, chinidyna, salicylany - leki te charakteryzują się wewnętrzną aktywnością hipoglikemiczną, w związku z tym nasilają działanie gliklazydu. Stosując te leki równocześnie należy szczególnie uważnie monitorować glikemię oraz ewentualnie zmodyfikować dawkę gliklazydu. Barbiturany - wydłużają działanie gliklazydu, a ten z kolei może wydłużać czas ich działania. Konieczne może być dostosowanie dawek obu leków. Leki blokujące receptory β-adrenergiczne - mogą zmniejszać działanie hipoglikemizujące gliklazydu, głównie poprzez hamowanie uwalniania insuliny, modyfikację metabolizmu węglowodanów oraz zwiększanie oporu obwodowego wobec insuliny (przy czym kardioselektywne β-blokery w mniejszym stopniu). Mogą one również maskować objawy hipoglikemii. Należy unikać stosowania tych leków razem. Jeśli nie jest to możliwe, należy uważnie monitorować glikemię i dostosować dawkowanie gliklazydu. Cymetydyna i ranitydyna - mogą znacznie zmniejszać poposiłkowy wzrost stężenia glukozy we krwi i w ten sposób nasilać hipoglikemizujące działanie gliklazydu. Należy unikać stosowania tych leków razem. Jeśli nie jest to możliwe, należy (szczególnie w początkowym okresie stosowania antagonisty receptora H₂) uważnie monitorować glikemię i dostosować dawkowanie gliklazydu. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak ryfabutyna czy ryfampicyna, nasilają metabolizm gliklazydu i osłabiają jego działanie hipoglikemizujące. Konieczne może być dostosowanie dawki gliklazydu podczas i po leczeniu tymi lekami. Leki hamujące enzymy wątrobowe (np. chloramfenikol), poprzez hamowanie metabolizmu gliklazydu, nasilają jego działanie. Konieczne może być dostosowanie dawki gliklazydu podczas i po leczeniu tymi lekami. Leki wypierające gliklazyd z jego połączeń z białkami osocza - NLPZ, klofibrat, probenecid, sulfonamidy, sulfinpirazon - wypierając gliklazyd z jego połączeń z białkami zwiększają frakcję leku nie związanego nasilając w ten sposób jego działanie hipoglikemizujące. Konieczne może być dostosowanie dawki gliklazydu podczas i po leczeniu tymi lekami. Leki, które zmniejszają glikemię: insulina, steroidy anaboliczne, bromokryptyna, dizopiramid, pirydoksyna, tetracykliny, teofilina - nasilają działanie gliklazydu. W trakcie stosowania tych leków razem z gliklazydem należy regularnie kontrolować glikemię i modyfikować dawkowanie leku hipoglikemizującego, jeśli zajdzie taka potrzeba. Leki, które zwiększają glikemię: blokery kanału wapniowego, klonidyna, danazol, estrogen i estrogenowo-progesteronowe środki antykoncepcyjne, diazoksyd, furosemid, glukagon, hormon wzrostu, izoniazyd, kwas nikotynowy, hormony tarczycy, morfina, fenotiazyny (takie jak chlorpromazyna), sympatykomimetyki - wywoływać mogą hiperglikemię u pacjentów leczonych gliklazydem. W trakcie stosowania tych leków razem z gliklazydem należy regularnie kontrolować glikemię i ewentualnie modyfikować dawkowanie gliklazydu. Leki przeciwgrzybicze (mikonazol) - stosowane razem z pochodnymi sulfonylomocznika wywoływać mogą hipoglikemię. Należy monitorować glikemię (szczególnie na początku i bezpośrednio po zakończeniu leczenia mikonazolem) oraz dostosować dawkowanie gliklazydu, jeśli zajdzie taka potrzeba. Alkohol - wystąpić może efekt disulfiramowy (uderzenia gorąca do twarzy, karku, ramion z zaczerwienieniem skóry tych okolic) oraz nasilenie działania hipoglikemicznego gliklazydu. Nie należy spożywać alkoholu, zwłaszcza w dużych ilościach, w trakcie leczenia gliklazydem. Pokarm - opóźnia absorpcję gliklazydu. Preparat powinien być przyjmowany na 30 minut przed posiłkiem lub razem z nim.

Stosowanie preparatu w ciąży jest przeciwwskazane. Cukrzyca u kobiet w ciąży nie kontrolowana prawidłowo może powodować zwiększenie częstości występowania wad wrodzonych i śmiertelności okołoporodowej. Dlatego u kobiet w ciąży z cukrzycą należy stosować insulinę, a nie doustne leki przeciwcukrzycowe. Dotychczas nie przeprowadzono badań, które wyjaśniłyby, czy gliklazyd przenika do mleka kobiecego. Jednakże, biorąc pod uwagę, że wszystkie inne zbadane pochodne sulfonylomocznika przenikają do mleka, preparatu nie należy stosować w okresie karmienia piersią.

Często występujące objawy niepożądane: hipoglikemia - pojawia się u ok. 5% pacjentów leczonych gliklazydem. Zwykle jest ona łagodna i ustępuje po zmniejszeniu dawki, choć opisywano przypadki, w których, w celu jej opanowania konieczne było odstawienie leku; zwiększanie mc. - szczególnie częste u pacjentów przyjmujących równocześnie gliklazyd i insulinę. Rzadko występujące objawy niepożądane: zawroty głowy, bóle głowy, senność; objawy żołądkowo-jelitowe: pojawiają się u ok. 1,7% pacjentów i obejmują: nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę, zaburzenia smaku; reakcje skórne: pojawiają się u ok. 0,7% pacjentów i obejmują wysypki skórne, świąd, zaczerwienienie skóry; hiponatremia i retencja wody, zaburzenia hematologiczne (nie mający znaczenia klinicznego spadek liczby erytrocytów i leukocytów), zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, zmniejszenie mc. Bardzo rzadko występujące objawy niepożądane: ciężka hipoglikemia prowadząca do śpiączki, zapalenie wątroby, uczulenie na światło. Reakcje skórne i zaburzenia hematologiczne pojawiają się zwykle w trakcie pierwszych 6 tyg. leczenia.

W przypadku przedawkowania gliklazydu pojawiają się objawy hipoglikemii, tj. niepokój, trudności w skoncentrowaniu uwagi, senność, bóle głowy, nudności, niewyraźna mowa, zmiany zachowania podobne do tych, które obserwuje się po nadużyciu alkoholu, niewyraźne widzenie, szybkie bicie serca, głód, bladość i chłód skóry, zmęczenie, osłabienie, a w skrajnych przypadkach drgawki i śpiączka. Jeśli dojdzie do łagodnej lub umiarkowanej hipoglikemii należy pacjentowi dać do zjedzenia pokarm zawierający dużo glukozy (cukierki, cukier, miód) lub podać do wypicia słodzony sok, posłodzoną wodę lub herbatę. Po opanowaniu hipoglikemii należy stwierdzić jej przyczyny, przez kilka kolejnych dni ściśle monitorować glikemię oraz ewentualnie zmodyfikować dawkowanie gliklazydu lub leków przyjmowanych razem z nim. W przypadku poważnej hipoglikemii lub śpiączki hipoglikemicznej należy zastosować płukanie żołądka i wyrównać zaburzenia metaboliczne: podać dożylnie 50 ml 50% dekstrozy, a następnie 5 do 10% dekstrozę w postaci ciągłego wlewu dożylnego, ewentualnie zastosować glukagon (1 do 2 mg i.m.), diazoksyd (200 mg co 4 h doustnie lub 300 mg w ciągu 30 minut dożylnie co 4 h), dwuwęglan sodowy, a w razie konieczności również inne leki. Należy monitorować co 1-3 h glikemię i stężenie elektrolitów oraz gazometrię. Powinno się też kontrolować poziom mocznika i stężenie kreatyniny.

Gliklazyd jest doustnym lekiem hipoglikemicznym należącym do grupy pochodnych sulfonylomocznika drugiej generacji. Zmniejsza poziom glukozy we krwi dzięki bezpośredniej stymulacji uwalniania insuliny z czynnych komórek beta wysp trzustki, głównie w fazie pierwszej wydzielania (stąd też jego działanie hipoglikemizujące ujawnia się tylko u osób, u których istnieją wydolne komórki beta). Mechanizm zwiększania wydzielania insuliny nie jest jeszcze do końca poznany. Wiadomo, że po związaniu leku przez receptor dochodzi do zahamowania czynności kanałów ATP/K+ w błonie komórkowej komórek beta oraz wypływu potasu z komórki. Powoduje to depolaryzację, napływ wapnia do wnętrza komórki, następnie związanie wapnia z kalmoduliną, aktywację kinazy oraz uwolnienie ziarnistości zawierających insulinę w wyniku egzocytozy. Za działanie hipoglikemizujące gliklazydu, szczególnie po dłuższym okresie stosowania tego leku, odpowiedzialne jest też uwrażliwianie przez niego wątroby i tkanek obwodowych na insulinę. Gliklazyd zapobiega tworzeniu się zakrzepów w mikrowłośniczkach, a to dzięki zmniejszaniu agregacji i adhezji płytek krwi (poprzez zwiększanie produkcji prostaglandyn i zmniejszanie syntezy tromboksanu A₂) oraz zwiększaniu uwalniania aktywatora plazminogenu (co nasila procesy fibrynolityczne). U pacjentów z cukrzycą będących na czczo, po podaniu doustnym gliklazydu w dawce 80 mg maks. obniżenie poziomu glukozy we krwi (z około 135 do 100 mg/dl) obserwuje się po 4-6 h. Działanie terapeutyczne utrzymuje się do 24 h od chwili podania leku.

1 tabl. zawiera 80 mg gliklazydu.