Terapia powinna zostać rozpoczęta przez lekarza mającego doświadczenie w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Dorośli. Zalecana dawka produktu leczniczego to 10 mg (1 tabl.) przyjmowana doustnie raz/dobę z posiłkiem lub bez posiłku. Nie wolno podawać wyższych dawek. Nieznany jest optymalny czas leczenia. Nieznany jest związek pomiędzy odpowiedzią na leczenie oraz jego długookresowymi następstwami, takimi jak rak wątroby czy niewyrównana marskość wątroby. U pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby adefowir należy zawsze stosować w skojarzeniu z lekiem, niewykazującym oporności krzyżowej na adefowir, w celu zmniejszenia ryzyka oporności i w celu osiągnięcia szybkiej supresji wirusa. Co 6 m-cy należy kontrolować u pacjentów parametry biochemiczne, wirusologiczne i serologiczne wirusowego zapalenia wątroby typu B. Można rozważyć zaprzestanie leczenia w następujących przypadkach: u pacjentów z dodatnim wynikiem oznaczenia HBeAg bez marskości wątroby leczenie należy prowadzić przez przynajmniej 6-12 m-cy po potwierdzeniu serokonwersji HBe (zanik HBeAg oraz zanik DNA HBV przy wykrywalnych mianach przeciwciał anty-HBe) lub do serokonwersji HBs albo utraty skuteczności. Po zaprzestaniu leczenia należy regularnie kontrolować aktywność AlAT i miana DNA HBV w surowicy w celu wykrycia późnego nawrotu wirusologicznego. U pacjentów z ujemnym wynikiem oznaczenia HBeAg bez marskości wątroby leczenie należy prowadzić przynajmniej do serokonwersji HBs lub do wystąpienia dowodów utraty skuteczności. W przypadku przedłużonego leczenia trwającego ponad 2 lata zalecane jest regularne ocenianie leczenia w celu potwierdzenia, że kontynuowanie wybranej terapii jest nadal odpowiednie dla danego pacjenta. Nie zaleca się przerwania leczenia u pacjentów z niewyrównaną czynnością lub marskością wątroby. Osoby w podeszłym wieku. Brak jest dostępnych danych, na których można oprzeć zalecenia dawkowania u pacjentów w wieku powyżej 65 lat. Zaburzenia czynności nerek. Adefowir jest wydalany przez nerki. U pacjentów z klirensem kreatyniny <50 ml/min lub poddawanych dializie należy dostosować przerwy pomiędzy kolejnymi dawkami. W zależności od czynności nerek nie należy przekraczać zalecanej częstotliwości dawkowania. Proponowane modyfikacje przerw pomiędzy poszczególnymi dawkami oparte są na ekstrapolacji ograniczonych danych u pacjentów w końcowym stadium niewydolności nerek (end stage renal disease, ESRD) i mogą nie być optymalne. Pacjenci z Cl_Cr między 30 a 49 ml/min: u tych pacjentów zalecane jest podawanie adefowiru dipiwoksylu (1 tabl. 10 mg) co 48 h. Dostępne są tylko ograniczone dane o bezpieczeństwie i skuteczności tych wytycznych dotyczących dostosowania przerw pomiędzy poszczególnymi dawkami. Dlatego też u tych pacjentów należy ściśle kontrolować odpowiedź kliniczną na leczenie oraz czynność nerek. Pacjenci z Cl_Cr <30 ml/min i pacjenci poddawani dializie: brak danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania i skuteczności, na których można oprzeć zastosowanie adefowiru dipiwoksylu u pacjentów z klirensem kreatyniny <30 ml/min lub poddawanych dializie. Z tego powodu zastosowanie adefowiru dipiwoksylu u tych pacjentów nie jest zalecane i powinno być brane pod uwagę tylko wtedy, gdy potencjalne korzyści przeważają nad potencjalnymi zagrożeniami. W tym przypadku dostępne, ograniczone dane sugerują, że pacjentom z Cl_Cr między 10 a 29 ml/min można podawać adefowir dipiwoksylu (1 tabl. 10 mg) co 72 h; pacjentom poddawanym hemodializie można podawać adefowir dipiwoksylu (1 tabl. 10 mg) co 7 dni po 12 h ciągłej dializy (lub 3 sesjach dializy, każdej trwającej po 4 h). Należy ich ściśle obserwować w celu wykrycia możliwych działań niepożądanych i oceny zachowania skuteczności leczenia. Brak zaleceń dotyczących przerw między dawkami dla innych pacjentów poddawanych dializie (np. pacjentów poddawanych ambulatoryjnie dializie otrzewnowej) lub pacjentów niepoddawanych hemodializie z Cl_Cr poniżej 10 ml/min. Zaburzenia czynności wątroby: u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby nie ma konieczności dostosowania dawkowania. Oporność kliniczna. Pacjentów opornych na leczenie lamiwudyną i pacjentów z HBV z udokumentowaną opornością na lamiwudynę [mutacje w rtL180M, rtA181T i (lub) rtM204I/V] nie należy leczyć adefowirem dipiwoksylu w monoterapii, aby zredukować ryzyko oporności na adefowir. Adefowir można stosować w skojarzeniu z lamiwudyną u pacjentów opornych na leczenie lamiwudyną i u pacjentów z HBV z mutacjami w rtL180M i/lub rtM204I/V. Należy jednak rozważyć alternatywne schematy leczenia dla pacjentów z HBV zawierającym mutację rtA181T, ze względu na ryzyko zmniejszonej wrażliwości na adefowir. W celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia oporności, u pacjentów otrzymujących adefowir dipiwoksylu w postaci monoterapii należy rozważyć modyfikację leczenia, jeśli po leczeniu trwającym 1 rok lub dłużej miano DNA HBV w surowicy będzie się utrzymywać na poziomie powyżej 1000 kopii/ml. Dzieci i młodzież. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci w wieku poniżej 18 lat, gdyż dostępne są ograniczone dane dotyczące bezpieczeństwa stosowania i skuteczności.

Tabl. należy podawać doustnie, z posiłkiem lub bez posiłku.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Należy poinformować pacjenta, że nie zostało dowiedzione, aby leczenie adefowirem dipiwoksylu zmniejszało ryzyko przeniesienia wirusa zapalenia wątroby typu B na inne osoby, dlatego też należy nadal zachowywać odpowiednie środki ostrożności. Adefowir jest wydalany przez nerki, zarówno w procesie przesączania kłębuszkowego, jak i czynnego wydzielania kanalikowego. Leczenie adefowirem dipiwoksylu może prowadzić do zaburzenia czynności nerek. O ile ogólne ryzyko pogorszenia czynności nerek u pacjentów z prawidłową czynnością nerek jest niewielkie, nabiera ono szczególnej wagi w przypadku pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub nimi zagrożonych oraz pacjentów przyjmujących produkty lecznicze mogące niekorzystnie wpływać na czynność nerek. Przed rozpoczęciem leczenia adefowirem dipiwoksylu zaleca się u każdego pacjenta obliczenie klirensu kreatyniny. U pacjentów z zaawansowaną chorobą lub marskością wątroby, u których rozwija się niewydolność nerek, należy rozważyć dostosowanie przerw pomiędzy poszczególnymi dawkami adefowiru lub zastosowanie alternatywnego leczenia WZW B. U pacjentów tych nie zaleca się przerwania leczenia przewlekłego WZW B. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek należy co 3 m-ce kontrolować zmiany stężenia kreatyniny w surowicy krwi oraz obliczać klirens kreatyniny. U pacjentów z ryzykiem pogorszenia czynności nerek należy rozważyć częstsze kontrolowanie czynności nerek. U pacjentów z klirensem kreatyniny 30-49 zalecane jest dostosowanie przerwy pomiędzy dawkami adefowiru dipiwoksylu. Ponadto należy ściśle obserwować czynność nerek z częstotliwością dostosowaną do stanu zdrowia poszczególnych pacjentów. Adefowir dipiwoksylu nie jest zalecany u pacjentów z klirensem kreatyniny <30 ml/min lub poddawanych dializie. Podanie adefowiru dipiwoksylu tym pacjentom powinno być brane pod uwagę tylko wtedy, gdy potencjalne korzyści przeważają nad potencjalnymi zagrożeniami. Jeśli leczenie adefowirem dipiwoksylu jest uważane za niezbędne, należy dostosować przerwę pomiędzy dawkami. Należy ich ściśle obserwować w celu wykrycia możliwych działań niepożądanych i oceny zachowania skuteczności leczenia. Adefowiru dipiwoksylu nie należy podawać równocześnie z fumaranem tenofowiru dizoproksylu. Zaleca się zachowanie ostrożności u pacjentów przyjmujących inne produkty lecznicze mogące niekorzystnie wpływać na czynność nerek lub które wydalane są przez nerki (np. cyklosporynę i takrolimus, podawane dożylnie aminoglikozydy, amfoterycynę B, foskarnet, pentamidynę, wankomycynę lub produkty lecznicze wydzielane z udziałem tego samego przenośnika nerkowego - ludzkiego nośnika anionów organicznych 1 (ang. hOAT1), takich jak cydofowir). Równoczesne podawanie pacjentom 10 mg adefowiru dipiwoksylu i tych produktów leczniczych może prowadzić do zwiększenia w surowicy stężenia adefowiru lub równocześnie podawanego produktu leczniczego. U tych pacjentów należy ściśle obserwować czynność nerek z częstotliwością dostosowaną do stanu zdrowia poszczególnych pacjentów. Bezpieczeństwo stosowania ze względu na czynność nerek u pacjentów z HBV opornym na lamiwudynę, przed przeszczepieniem wątroby i po przeszczepieniu. Stosunkowo częste są przypadki spontanicznego zaostrzenia przebiegu przewlekłego WZW B, charakteryzujące się przemijającym zwiększeniem aktywności AlAT w surowicy. U niektórych pacjentów po rozpoczęciu leczenia przeciwwirusowego, wraz ze spadkiem miana DNA HBV w surowicy, aktywność AlAT może się zwiększać. U pacjentów z wyrównaną czynnością wątroby, wraz z takim wzrostem aktywności AlAT w surowicy na ogół nie podwyższa się stężenie bilirubiny w surowicy ani nie zwiększa dekompensacja czynności wątroby. Pacjenci z zaawansowaną chorobą lub marskością wątroby mogą być bardziej zagrożeni dekompensacją czynności wątroby w następstwie zaostrzenia zapalenia wątroby, która może zakończyć się zgonem. U takich pacjentów, w tym także u pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby, nie zaleca się przerwania leczenia, a pacjentów tych w trakcie leczenia należy ściśle obserwować. Jeżeli przerwanie leczenia jest konieczne, podczas kilku m-cy po zakończeniu leczenia należy ściśle obserwować pacjentów, ze względu na przypadki zaostrzenia zapalenia wątroby po zaprzestaniu przyjmowania 10 mg adefowiru dipiwoksylu. Zaostrzenia takie występowały przy braku serokonwersji HBeAg i objawiały się podwyższoną aktywnością AlAT oraz wzrostem miana DNA HBV w surowicy. Wraz ze zwiększeniem aktywności AlAT w surowicy krwi u pacjentów z wyrównaną czynnością wątroby leczonych 10 mg adefowiru dipiwoksylu nie występowały zmiany parametrów klinicznych i laboratoryjnych związanych z dekompensacją czynności wątroby. Po zaprzestaniu leczenia pacjentów należy ściśle obserwować. Większość przypadków zaostrzenia zapalenia wątroby po zakończonym leczeniu obserwowano w ciągu 12 tyg. od zaprzestania zażywania 10 mg adefowiru dipiwoksylu. Podczas stosowania analogów nukleozydów zaobserwowano przypadki, czasami zakończone zgonem, występowania kwasicy mleczanowej (bez niedotlenienia krwi) zazwyczaj w połączeniu z ciężką hepatomegalią i stłuszczeniem wątroby. Ponieważ adefowir ma budowę zbliżoną do analogów nukleozydów, takiego ryzyka nie można wykluczyć. Należy zaprzestać leczenia analogami nukleozydów, gdy wystąpi gwałtowny wzrost aktywności aminotransferaz, postępujące powiększenie wątroby lub kwasica metaboliczna (mleczanowa) o nieznanej etiologii. Łagodne objawy pokarmowe, takie jak nudności, wymioty oraz ból brzucha mogą wskazywać na rozwój kwasicy mleczanowej. W ciężkich przypadkach, czasami kończących się śmiercią, występowało zapalenie trzustki, niewydolność wątroby lub stłuszczenie wątroby, niewydolność nerek oraz podwyższony poziom mleczanów w surowicy. Należy zachować ostrożność przepisując analogi nukleozydów pacjentom (w szczególności otyłym kobietom) z powiększeniem wątroby, zapaleniem wątroby lub innymi znanymi czynnikami ryzyka schorzeń wątroby. Pacjentów tych należy ściśle obserwować. W celu odróżnienia wzrostu aktywności aminotransferaz, będącego wynikiem odpowiedzi na leczenie, od ich podwyższenia mającego związek z kwasicą mleczanową, lekarz powinien upewnić się, że wraz ze zmianami AlAT następuje poprawa innych parametrów laboratoryjnych przewlekłego WZW B. Brak danych na temat skuteczności adefowiru dipiwoksylu u pacjentów równocześnie zakażonych WZW C lub D. Dostępne są ograniczone dane na temat bezpieczeństwa i skuteczności 10 mg adefowiru dipiwoksylu u pacjentów z przewlekłym WZW B równocześnie zakażonych HIV. Do chwili obecnej nie ma dowodów na to, że dobowa dawka 10 mg adefowiru dipiwoksylu powoduje powstanie mających związek z adefowirem mutacji opornościowych w odwrotnej transkryptazie HIV. Niemniej jednak istnieje potencjalne ryzyko wyselekcjonowania szczepów HIV opornych na adefowir o możliwej oporności krzyżowej na inne przeciwwirusowe produkty lecznicze. Na ile jest to możliwe, u pacjentów równocześnie zakażonych HIV, leczenie zapalenia wątroby typu B adefowirem dipiwoksylu powinno być zarezerwowane dla pacjentów, u których miano RNA HIV znajduje się pod kontrolą. Nie wykazano, aby leczenie 10 mg adefowiru dipiwoksylu oddziaływało skutecznie przeciw replikacji wirusa HIV, dlatego też nie powinno się go stosować w celu opanowania zakażenia HIV. Doświadczenie kliniczne u pacjentów >65 rż. jest bardzo ograniczone. Przepisując adefowir dipiwoksylu osobom w podeszłym wieku należy zachować ostrożność oraz brać pod uwagę większą częstość występowania w tej grupie pacjentów słabszej czynności nerek lub serca, a także większą ilość współistniejących schorzeń lub równocześnie zażywanych innych produktów leczniczych. Oporność na adefowir dipiwoksylu może prowadzić do nawrotu miana wirusa, co może prowadzić do zaostrzenia zapalenia wątroby typu B i w związku z osłabioną czynnością wątroby, do dekompensacji czynności wątroby i możliwego zgonu. Należy ściśle kontrolować odpowiedź wirusologiczną u pacjentów leczonych adefowirem dipiwoksylu, oznaczając miano DNA HBV co 3 m-ce. Jeśli dojdzie do nawrotu wiremii, należy przeprowadzić badanie oporności. W przypadku pojawienia się oporności należy zmodyfikować leczenie. Lek zawiera laktozę jednowodną. Dlatego też preparat ten nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Nie przeprowadzono badań nad wpływem produktu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Jednak na podstawie profilu bezpieczeństwa i mechanizmu działania można się spodziewać, że adefowir dipiwoksylu nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na tę zdolność.

Badania dotyczące interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych. Biorąc pod uwagę wyniki doświadczeń in vitro, w których adefowir nie oddziaływał na jakąkolwiek ze znanych izoform CYP, biorących udział w metabolizmie leków u ludzi, i znaną drogę eliminacji adefowiru, można przyjąć, że możliwość interakcji adefowiru z innymi produktami leczniczymi za pośrednictwem CYP450 jest niska. Badanie kliniczne z udziałem pacjentów po przeszczepie wątroby nie wykazało interakcji farmakokinetycznych podczas stosowania 10 mg adefowiru dipiwoksylu (podaje się raz/dobę) równocześnie z takrolimusem, produktem leczniczym immunosupresyjnym metabolizowanym głównie przez układ CYP450. Uznaje się również, że mało prawdopodobna jest interakcja farmakokinetyczna pomiędzy adefowirem a cyklosporyną (produktem leczniczym o działaniu immunosupresyjnym), gdyż cyklosporyna podlega temu samemu szlakowi metabolicznemu co takrolimus. Niemniej jednak, mając na uwadze, że takrolimus i cyklosporyna mogą niekorzystnie wpływać na czynność nerek, zaleca się ścisłą obserwację pacjentów podczas równoczesnego podawania któregokolwiek z tych środków z adefowirem dipiwoksylu. Równoczesne podanie 10 mg adefowiru dipiwoksylu oraz 100 mg lamiwudyny nie zmieniło profilu farmakokinetycznego żadnej z tych substancji czynnych. Adefowir jest wydalany przez nerki, w wyniku połączenia procesów przesączania kłębuszkowego i aktywnego wydzielania kanalikowego. Równoczesne podanie 10 mg adefowiru dipiwoksylu z innymi produktami leczniczymi wydalanymi w wyniku wydzielania kanalikowego lub zmieniającymi czynność kanalików może podwyższać w surowicy stężenie adefowiru lub jednocześnie podawanego produktu leczniczego. Ze względu na dużą różnorodność farmakokinetyczną pegylowanego interferonu nie można wyciągnąć ostatecznych wniosków odnośnie wpływu równoczesnego podawania adefowiru i pegylowanego interferonu na profil farmakokinetyczny każdej z tych substancji czynnych. Chociaż interakcja farmakokinetyczna jest mało prawdopodobna, gdyż obie substancje czynne są wydalane różnymi drogami, zalecane jest zachowanie ostrożności podczas równoczesnego podawania obu produktów.

Podczas stosowania adefowiru dipiwoksylu konieczne jest stosowanie skutecznej metody antykoncepcji. Dane dotyczące stosowania adefowiru dipiwoksylu u kobiet w ciąży są ograniczone. Badania na zwierzętach, którym adefowir podawano dożylnie, wykazały szkodliwy wpływ na reprodukcję. W badaniach na zwierzętach przyjmujących lek doustnie nie wykazano działania teratogennego ani toksycznego wpływu na płód. Adefowir dipiwoksylu nie jest zalecany do stosowania w okresie ciąży ani u kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznej metody antykoncepcji. Adefowir dipiwoksylu należy stosować w okresie ciąży tylko wtedy, gdy potencjalne korzyści ze stosowania przeważają potencjalne zagrożenie dla płodu. Brak jest danych dotyczących wpływu adefowiru dipiwoksylu na przenoszenie zakażenia HBV z matki na niemowlę. Dlatego też, aby zapobiec zakażeniu noworodka wirusem HBV, należy przestrzegać standardowo zalecanych procedur immunizacji niemowląt. Nie można wykluczyć zagrożenia dla noworodków lub niemowląt. Zaleca się, aby matka leczona adefowirem dipiwoksylu nie karmiła dziecka piersią. Brak dostępnych danych dotyczących wpływu adefowiru dipiwoksylu na płodność u ludzi. Badania na zwierzętach nie wykazały szkodliwego wpływu adefowiru dipiwoksylu na płodność u kobiet i u mężczyzn.

U pacjentów z wyrównaną czynnością wątroby najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi podczas 48 tyg. leczenia adefowirem dipiwoksylu były astenia (13%), ból głowy (9%), ból brzucha (9%) i nudności (5%). U pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi podczas leczenia adefowirem dipiwoksylu przez okres do 203 tyg. były: zwiększone stężenie kreatyniny (7%) i astenia (5%). Działania niepożądane związane z adefowirem dipiwoksylu, oparte na doświadczeniach z badań klinicznych oraz po wprowadzeniu produktu do obrotu: zaburzenia układu nerwowego: (często) ból głowy. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) biegunka, wymioty, ból brzucha, dyspepsja, nudności, wzdęcia; (nieznana) zapalenie trzustki. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (nieznana) wysypka, świąd. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) rozmiękanie kości (objawiające się bólem kości i niekiedy przyczyniające się do złamań) i miopatia, oba mające związek z zaburzeniami czynności kanalika bliższego nerki. Zaburzenia nerek i dróg moczowych:(bardzo często) zwiększenie stężenia kreatyniny; (często) niewydolność nerek, nieprawidłowa czynność nerek, hipofosfatemia; (nieznana) zespół Fanconi’ego, zaburzenia czynności kanalika bliższego. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (bardzo często) astenia. Po przerwaniu podawania 10 mg adefowiru dipiwoksylu pojawiały się kliniczne i laboratoryjne dowody zaostrzenia zapalenia wątroby. W długoterminowym badaniu bezpieczeństwa stosowania z udziałem 125 pacjentów o ujemnym wyniku oznaczenia HBeAg i z wyrównaną czynnością wątroby profil działań niepożądanych nie uległ zmianie, gdy uśredniony okres narażenia na działanie leku wynosił 226 tyg. Nie wystąpiły klinicznie znaczące zmiany w czynności nerek. Jednakże podczas przedłużonego stosowania obserwowano lekkie do umiarkowanego podwyższenie stężenia kreatyniny w surowicy, hipofosfatemię oraz zmniejszenie stężenia karnityny u odpowiednio 3%, 4% i 6% pacjentów. W długoterminowym badaniu bezpieczeństwa stosowania z udziałem 65 pacjentów z dodatnim wynikiem oznaczenia HBeAg i z wyrównaną czynnością wątroby (uśredniony okres narażenia na działanie leku wynosił 234 tyg.) u 6 pacjentów (9%) potwierdzono podwyższenie stężenia kreatyniny w surowicy o przynajmniej 0,5 mg/dl w porównaniu do wartości początkowych, przy czym 2 pacjentów przerwało badanie z powodu podwyższonego stężenia kreatyniny w surowicy. Pacjenci z potwierdzonym podwyższonym stężeniem kreatyniny do ≥0,3 mg/dl w tyg. 48. byli statystycznie znacząco bardziej zagrożeni wystąpieniem późniejszego potwierdzonego podwyższenia stężenia kreatyniny do ≥0,5 mg/dl. Podczas przedłużonego stosowania zgłaszano hipofosfatemię oraz zmniejszenie stężenia karnityny, każde u 3% pacjentów. Nefrotoksyczność jest ważną cechą profilu bezpieczeństwa adefowiru dipiwoksylu u pacjentów z niewyrównaną czynnością wątroby. W badaniach klinicznych z udziałem pacjentów oczekujących na przeszczep lub będących po przeszczepieniu wątroby u 4% pacjentów (19/467) zaprzestano leczenia z zastosowaniem adefowiru dipiwoksylu ze względu na działania niepożądane dotyczące nerek. Ze względu na brak wystarczających danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania i skuteczności, preparatu nie należy stosować u dzieci <18 lat.

Podczas podawania 500 mg adefowiru dipiwoksylu/dobę przez 2 tyg. oraz 250 mg/dobę przez 12 tyg. występowały wymienione powyżej zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz brak łaknienia. W przypadku przedawkowania, należy obserwować pacjenta w celu wykrycia objawów zatrucia, a w razie konieczności zastosować standardowe postępowanie wspomagające. Adefowir można usunąć za pomocą hemodializy, uśredniony klirens hemodializacyjny adefowiru wynosi 104 ml/min. Nie badano eliminacji adefowiru metodą dializy otrzewnowej.

Adefowir dipiwoksylu jest stosowanym doustnie prekursorem leku adefowiru, acyklicznego nukleotydowo-fosfonianowego analogu monofosforanu adenozyny, który jest czynnie transportowany do komórek ssaków, gdzie jest przekształcany przez enzymy gospodarza do difosforanu adefowiru. Difosforan adefowiru hamuje polimerazy wirusa poprzez konkurowanie z naturalnym substratem (trifosforanem deoksyadenozyny) o bezpośrednie wiązanie, a po wbudowaniu się do DNA wirusa powoduje zakończenie łańcucha DNA. Difosforan adefowiru wybiórczo hamuje polimerazy DNA wirusa HBV w stężeniach odpowiednio 12-, 700- i 10-krotnie niższych od stężeń niezbędnych do zahamowania ludzkich polimeraz DNA α, β oraz γ. Wewnątrzkomórkowy okres półtrwania difosforanu adefowiru w aktywowanych i znajdujących się w stanie spoczynku limfocytach wynosi od 12-36 h.

1 tabl. zawiera 10 mg adefowiru dipiwoksylu.