Dawkę dobową należy przyjmować rano. Dorośli. Nadciśnienie tętnicze. Zalecana dawka początkowa to 12,5-50 mg/dobę. Należy stosować najmniejszą możliwą dawkę podtrzymującą, ponieważ obniżenie ciśnienia tętniczego nie zależy od dawki. Produkt leczniczy może być podawany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi i może nasilać ich działanie. Dawkę leku należy zatem odpowiednio dostosować. Obrzęki. Zalecana dawka początkowa wynosi 25-50 mg/dobę, a w ciężkich przypadkach 75-100 mg/dobę. Należy stosować najmniejszą możliwą dawkę podtrzymującą. W trakcie leczenia podtrzymującego można uzyskać zadowalające działanie, stosując dawkowanie przerywane, tj. co dwa do 3 dni. Produkt leczniczy może być podawany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi i może nasilać ich działanie. Dawkę leku należy zatem odpowiednio dostosować. W przypadku niewydolności nerek należy monitorować stężenie kreatyniny i elektrolitów w surowicy. Kontrola leczenia. Podczas długotrwałego leczenia produktem leczniczym należy upewnić się, że dieta pacjenta zawiera odpowiednią ilość potasu. Osoby w podeszłym wieku. Należy stosować dawki takie jak dla pacjentów dorosłych, jednak w przypadku większej wrażliwości na działanie hydrochlorotiazydu konieczne może być zmniejszenie dawki. Dzieci i młodzież (w wieku poniżej <18 lat). Brak doświadczeń w leczeniu dzieci i młodzieży. W związku z tym hydrochlorotiazydu nie należy stosować u dzieci i młodzieży. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek. Stosowanie hydrochlorotiazydu jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności nerek (Cl_Cr ≤30 ml/min). Pacjenci z zaburzeniami czynności wątroby. Stosowanie hydrochlorotiazydu jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności wątroby. Należy zachować ostrożność w przypadku podawania hydrochlorotiazydu pacjentom z chorobami wątroby.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na tiazydy lub inne pochodne sulfonamidowe. Ciężka niewydolność wątroby lub nerek. Dna moczanowa.

U niektórych pacjentów może wystąpić niedociśnienie objawowe. Obserwowano je rzadko u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym, natomiast wystąpienie niedociśnienia objawowego jest bardziej prawdopodobne u pacjentów odwodnionych lub z zaburzeniem równowagi elektrolitowej. Należy zatem regularnie oznaczać stężenie elektrolitów i kreatyniny w surowicy. Tiazydy, w tym hydrochlorotiazyd, mogą powodować zaburzenia wodno-elektrolitowe (w tym hipokaliemię, hiponatremię i zasadowicę hipochloremiczną). Tiazydy mogą zmniejszać ilość wapnia wydalanego z moczem i powodować przemijające, nieznaczne zwiększenie stężenia wapnia w surowicy krwi, mimo braku rozpoznanych zaburzeń metabolizmu wapnia. W przypadku wystąpienia hiperkalcemii konieczne są dalsze badania diagnostyczne. Znaczna hiperkalcemia może wskazywać na ukrytą nadczynność przytarczyc. Tiazydy należy odstawić przed badaniem czynności przytarczyc. Wykazano, że tiazydy zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może prowadzić do hipomagnezemii. W odosobnionych przypadkach obserwowano hiponatremię z towarzyszącymi objawami neurologicznymi (nudności, osłabienie, postępująca dezorientacja i apatia). Tak jak w przypadku wszystkich diuretyków tiazydowych, wydalanie potasu powodowane przez hydrochlorotiazyd zależy od wielkości dawki. Podczas stosowania dawki 12,5 mg/dobę zmniejszenie stężenia potasu w surowicy krwi wynosi średnio 0,36 mmol/l po 6 m-cach leczenia. W przypadku długotrwałego leczenia należy oznaczyć stężenie potasu w surowicy krwi na początku leczenia, a następnie po upływie 3-4 tyg. Stężenie potasu należy monitorować co 4-6 m-cy, o ile inne czynniki nie wpływają na to stężenie (np. wymioty, biegunka i zaburzenia czynności nerek). Monitorowanie stężenia elektrolitów w surowicy krwi jest szczególnie istotne u osób w podeszłym wieku, pacjentów z wodobrzuszem spowodowanym marskością wątroby oraz pacjentów z obrzękiem spowodowanym zespołem nerczycowym. Należy rozważyć jednoczesne, doustne podawanie soli potasu (np. KCl) lub leków moczopędnych oszczędzających potas u pacjentów otrzymujących glikozydy naparstnicy, w przypadku objawów choroby wieńcowej, u pacjentów otrzymujących duże dawki β-adrenomimetyków oraz we wszystkich przypadkach, w których stężenie w osoczu wynosi <3,0 mmol/l. We wszystkich przypadkach leczenia skojarzonego należy regularnie oznaczać stężenie potasu w surowicy krwi. Jeżeli hipokaliemii towarzyszą objawy kliniczne (np. osłabienie mięśni, niedowłady i zmiany w EKG), należy zaprzestać podawania hydrochlorotiazydu. U pacjentów otrzymujących inhibitor ACE należy unikać leczenia skojarzonego hydrochlorotiazydem i solami potasu lub diuretykami oszczędzającymi potas. Podobnie jak w przypadku innych leków moczopędnych hydrochlorotiazyd może powodować zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi, jednak rzadko obserwowano napady dny moczanowej związane z długotrwałym stosowaniem preparatu. U pacjentów z jawną cukrzycą nie należy stosować hydrochlorotiazydu jako leku pierwszego wyboru w leczeniu długotrwałym. Podobnie jak w przypadku wszystkich diuretyków tiazydowych tolerancja glukozy może się zmieniać podczas długotrwałego leczenia – wpływ leku jest słabszy podczas stosowania mniejszych dawek. Jednak cukrzyca rzadko pojawia się w trakcie leczenia, szczególnie u pacjentów, u których nie występują żadne inne czynniki predysponujące. Pogorszenie stanu metabolicznego rzadko występuje u pacjentów z cukrzycą. U pacjentów poddanych długotrwałemu leczeniu tiazydami lub diuretykami tiazydopodobnymi zgłaszano nieznaczne, niekiedy odwracalne zwiększenie stężenia cholesterolu całkowitego, triglicerydów lub cholesterolu LDL w osoczu. Kliniczne znaczenie tych obserwacji jest niejednoznaczne. U pacjentów leczonych z powodu hipercholesterolemii (leczenie połączone z dietą) nie należy stosować hydrochlorotiazydu jako leku pierwszego wyboru. Hydrochlorotiazyd jest nieskuteczny u pacjentów z niewydolnością nerek (współczynnik przesączania kłębuszkowego poniżej 30ml/min lub stężenie kreatyniny w surowicy powyżej 1,8 mg/100 ml). Może zaszkodzić takim pacjentom, powodując dalsze zmniejszenie współczynnika przesączania kłębuszkowego. W związku z tym stosowanie hydrochlorotiazydu jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności nerek. Zalecana jest okresowa kontrola stężenia potasu, kreatyniny i kwasu moczowego w surowicy krwi. Hydrochlorotiazyd wywołuje wahania stężenia elektrolitów w surowicy krwi, co może prowadzić do zaburzeń równowagi elektrolitowej i wystąpienia śpiączki wątrobowej u podatnych pacjentów. Stosowanie hydrochlorotiazydu jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności wątroby. Należy zachować ostrożność w przypadku podawania hydrochlorotiazydu pacjentom z chorobą wątroby. Hydrochlorotiazyd powoduje reakcję idiosynkrazji, która skutkuje ostrą, przemijającą krótkowzrocznością i ostrą jaskrą z zamkniętym kątem przesączania. Objawy to nagłe pogorszenie ostrości widzenia lub ból oka, które pojawiają się zazwyczaj w ciągu kilku godzin do kilku tyg. od rozpoczęcia stosowania leku. Nieleczona jaskra z zamkniętym kątem przesączania może prowadzić do trwałej utraty widzenia. Podstawowe leczenie to jak najszybsze odstawienie hydrochlorotiazydu. Jeżeli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, należy rozważyć podjęcie natychmiastowego leczenia zachowawczego lub chirurgicznego. Czynnikiem ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem przesączania może być alergia na sulfonamidy lub penicylinę w wywiadzie. W dwóch badaniach epidemiologicznych z wykorzystaniem danych z duńskiego krajowego rejestru nowotworów złośliwych stwierdzono zwiększenie ryzyka nieczerniakowych nowotworów złośliwych skóry (ang. NMSC) [raka podstawnokomórkowego (ang. BCC) i raka kolczystokomórkowego (ang. SCC)] w warunkach zwiększającego się łącznego narażenia organizmu na hydrochlorotiazyd (HCTZ). W mechanizmie rozwoju NMCS mogą odgrywać rolę właściwości fotouczulające HCTZ. Pacjentów przyjmujących HCTZ należy poinformować o ryzyku NMSC i zalecić regularne sprawdzanie, czy na skórze nie pojawiły się nowe zmiany, i szybki kontakt z lekarzem w przypadku stwierdzenia jakichkolwiek podejrzanych zmian skórnych. Pacjentom należy zalecić podejmowanie możliwych działań zapobiegawczych w celu minimalizacji ryzyka rozwoju nowotworów złośliwych skóry, jak ograniczanie narażania się na działanie światła słonecznego i promieniowania UV, a jeśli to niemożliwe - odpowiednią ochronę. Niepokojące zmiany skórne należy niezwłocznie badać z możliwością wykonania biopsji z oceną histologiczną. U osób, u których w przeszłości występowały NMSC, może być konieczne ponowne rozważenie stosowania HCTZ. Ponieważ może wystąpić niedociśnienie ortostatyczne, dawkę należy dostosować indywidualnie dla każdego pacjenta. U pacjentów z alergią lub astmą oskrzelową w wywiadzie, lub bez takiego wywiadu, mogą wystąpić reakcje nadwrażliwości. W trakcie leczenia tiazydami może nasilić się lub wystąpić toczeń rumieniowaty. Należy zaprzestać leczenia hydrochlorotiazydem w następujących przypadkach: zaburzenia elektrolitowe oporne na leczenie, niedociśnienie ortostatyczne, reakcje nadwrażliwości, ciężkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenia OUN, zapalenie trzustki, zaburzenia krwi (niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość), ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie naczyń krwionośnych, zaostrzenie istniejącej wcześniej krótkowzroczności, u pacjentów ze stężeniem kreatyniny w surowicy powyżej 1,8 mg/100 ml i klirensem kreatyniny poniżej 30 ml/min, odpowiednio. Ten lek zawiera laktozę jednowodną. Pacjenci z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni stosować tego leku. Hydrochlorotiazyd, zwłaszcza na początku leczenia, wywiera niewielki lub umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Podczas prowadzenia pojazdów lub obsługiwania maszyn należy wziąć pod uwagę, że sporadycznie mogą wystąpić zawroty głowy lub senność.

W przypadku jednoczesnego stosowania z następującymi lekami może być konieczne dostosowanie dawki. Jednoczesne stosowanie hydrochlorotiazydu i produktów leczniczych związanych z utratą potasu i hipokaliemią, np. kaliuretycznych leków moczopędnych (np. furosemidu), glikokortykosteroidów, ACTH, leków przeczyszczających, karbenoksolonu, amfoterycyny B, soli sodowej penicyliny G, kwasu salicylowego i jego pochodnych może nasilić działanie zmniejszające stężenie potasu. Zaleca się monitorowanie stężenia potasu. Stosowanie takiego leczenia skojarzonego wymaga zachowania ostrożności. Jednoczesne stosowanie hydrochlorotiazydu i litu może prowadzić do zmniejszonej eliminacji litu i zwiększonej kardio- i neurotoksyczności litu. Dlatego nie zaleca się jednoczesnego stosowania litu i hydrochlorotiazydu, a jeśli jest to konieczne, należy stosować takie leczenie skojarzone tylko pod ścisłym nadzorem lekarza oraz należy monitorować stężenie litu w surowicy. Jednoczesne stosowanie hydrochlorotiazydu i powyższych produktów może nasilać przeciwnadciśnieniowe działanie hydrochlorotiazydu. W przypadku jednoczesnego zastosowania inhibitorów ACE (np. kaptopryl, enalapryl) może wystąpić ciężkie niedociśnienie tętnicze i pogorszenie czynności nerek po podaniu pierwszej dawki. Należy zatem przerwać leczenie diuretykami 2-3 dni przed rozpoczęciem stosowania inhibitora ACE, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia niedociśnienia po podaniu pierwszej dawki. Salicylany i inne NLPZ (np. indometacyna), w tym wybiórcze inhibitory COX-2 mogą osłabiać przeciwnadciśnieniowe i moczopędne działanie hydrochlorotiazydu. Podczas jednoczesnego stosowania NLPZ u pacjentów, u których wystąpiła hipowolemia podczas leczenia hydrochlorotiazydem może wystąpić ostra niewydolność nerek. Obserwacje kliniczne wskazują, że ryzyko hospitalizacji jest dwukrotnie większe w grupie pacjentów leczonych NLPZ i lekami moczopędnymi, w porównaniu z pacjentami przyjmującymi tylko leki moczopędne. Wystąpiły pojedyncze przypadki pogorszenia czynności nerek, szczególnie u pacjentów z wcześniejszymi zaburzeniami czynności nerek. Hydrochlorotiazyd może nasilać toksyczne działanie salicylanów na OUN. W przypadku wystąpienia hipokaliemii lub hipomagnezemii jako działania niepożądanego w trakcie leczenia diuretykami, u pacjentów przyjmujących jednocześnie glikozydy naparstnicy mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca. Zaleca się monitorowanie stężenia elektrolitów i korygowanie wszelkich zaburzeń równowagi elektrolitowej. Diuretyki tiazydowe zmniejszają wrażliwość na insulinę, zwiększając nietolerancję glukozy i hiperglikemię. Z tego powodu hydrochlorotiazyd wykazuje interakcje z wszystkimi lekami przeciwcukrzycowymi, doustnymi lub insuliną, i powoduje niedostateczną kontrolę cukrzycy. Pacjenci z cukrzycą, którzy rozpoczynają leczenie hydrochlorotiazydem, powinni monitorować stężenie glukozy we krwi. Konieczne może być dostosowanie dawki insuliny lub doustnych leków przeciwcukrzycowych. Metforminę należy stosować ostrożnie ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej wywołanej przez prawdopodobną czynnościową niewydolność nerek związaną ze stosowaniem hydrochlorotiazydu. Jednoczesne podawanie diuretyków tiazydowych może zwiększać ryzyko reakcji nadwrażliwości na allopurynol. Jednoczesne podawanie diuretyków tiazydowych może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych powodowanych przez amantadynę ze względu na zmniejszenie wydalania kanalikowego. Jednoczesne podawanie diuretyków tiazydowych może zmniejszać wydalanie leków cytostatycznych przez nerki i nasilać ich działanie mielosupresyjne. Działanie leków zwiotczających mięśnie szkieletowe, typu kurary, ulega nasileniu i wydłużeniu. Należy poinformować anestezjologa, jeżeli nie można zaprzestać podawania hydrochlorotiazydu przed zastosowaniem leków zwiotczających mięśnie szkieletowe, typu kurary. Leki przeciwcholinergiczne mogą doprowadzić do zwiększenia dostępności biologicznej tiazydopodobnych leków moczopędnych na skutek zwolnienia motoryki jelit oraz szybkości opróżniania żołądka. Kolestyramina zmniejsza wchłanianie diuretyków tiazydowych. Można oczekiwać osłabienia ich działania farmakologicznego. Kolestypol może opóźniać lub zmniejszać wchłanianie jednocześnie podawanego hydrochlorotiazydu, ponieważ może wykazywać silne powinowactwo do anionów innych niż kwasy żółciowe. Jeżeli takie leczenie skojarzone jest konieczne, należy zachować odstęp kilku godzin między podaniem żywicy i hydrochlorotiazydu. Podczas jednoczesnego stosowania hydrochlorotiazydu i leków, na działanie których mają wpływ zaburzenia stężenia potasu w surowicy (np. glikozydów naparstnicy i leków przeciwarytmicznych) oraz następujących leków mogących wywołać częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes (w tym niektórych leków przeciwarytmicznych) zaleca się okresową kontrolę stężenia potasu w surowicy oraz wykonanie badania EKG, ponieważ hipokaliemia jest czynnikiem sprzyjającym wystąpieniu częstoskurczu komorowego typu torsades de pointes: leki przeciwarytmiczne klasy Ia (np. chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid), leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), niektóre leki przeciwpsychotyczne (np. tiorydazyna, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, cyjamemazyna, sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, pimozyd, haloperydol, droperydol), inne leki, np. beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna iv, halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, terfenadyna, winkamina iv. Jednoczesne podawanie hydrochlorotiazydu i karbamazepiny może zmniejszać stężenie sodu w surowicy krwi. W związku z tym należy monitorować stężenie sodu w surowicy. W przypadku jednoczesnego podawania hydrochlorotiazydu i chinidyny klirens chinidyny może ulec zmniejszeniu. Jednoczesne podawanie hydrochlorotiazydu i tetracyklin może powodować zwiększenie stężenia mocznika w surowicy krwi. Jednoczesne podawanie tiazydu i suplementów wit. D może powodować zwiększenie stężenia wapnia w surowicy krwi ze względu na zmniejszenie wydalania wapnia. Jednoczesne podawanie z diuretykami może zwiększyć ryzyko hiperurykemii i powikłań o typie dny moczanowej. Jednoczesne podawanie z diuretykami tiazydopodobnymi może prowadzić do hiperkalcemii ze względu na zwiększenie kanalikowej reabsorpcji wapnia spowodowanej zmniejszonym wydalaniem wapnia z moczem. Tiazydowe leki moczopędne mogą zwiększyć hiperglikemizujące działanie diazoksydu i β-adrenolityków. Opisywano przypadki niedokrwistości hemolitycznej podczas jednoczesnego stosowania hydrochlorotiazydu i metylodopy. Podczas leczenia skojarzonego selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i lekami moczopędnymi, takimi jak tiazydy i furosemid istnieje zwiększone ryzyko hiponatremii.

Doświadczenie ze stosowaniem hydrochlorotiazydu podczas ciąży, szczególnie w I trymestrze ciąży, jest ograniczone. Badania na zwierzętach są niewystarczające. Hydrochlorotiazyd przenika przez łożysko. Farmakologiczny mechanizm działania hydrochlorotiazydu wskazuje, że użycie hydrochlorotiazydu w II i III trymestrze ciąży może zaburzać płodowo-łożyskowy przepływ krwi i powodować u płodu i noworodka takie działania niepożądane jak żółtaczka, zaburzenia równowagi elektrolitowej i małopłytkowość. Hydrochlorotiazydu nie należy stosować w leczeniu obrzęków ciążowych, nadciśnienia ciążowego lub stanu przedrzucawkowego ze względu na ryzyko zmniejszenia objętości osocza i hipoperfuzji łożyska, bez korzystnego wpływu na przebieg choroby. Hydrochlorotiazydu nie należy stosować w leczeniu nadciśnienia tętniczego samoistnego u kobiet w ciąży, z wyjątkiem rzadkich przypadków, gdy nie można zastosować innego leczenia. Hydrochlorotiazyd przenika do mleka kobiecego w małych ilościach. Tiazydy stosowane w dużych dawkach, powodujących intensywną diurezę, mogą hamować laktację. Nie zaleca się stosowania hydrochlorotiazydu podczas karmienia piersią. Jeśli hydrochlorotiazyd jest stosowany podczas karmienia piersią, należy podawać możliwie najmniejsze dawki. Brak danych odnośnie wpływu hydrochlorotiazydu na płodność u ludzi. W badaniach na zwierzętach hydrochlorotiazyd nie wykazywał szkodliwego wpływu na płodność lub reprodukcję.

Podczas długotrwałego, ciągłego leczenia często zgłaszane są zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej. Przede wszystkim może wystąpić hipokaliemia i hiponatremia, a także hipomagnezemia, hipochloremia i hiperkalcemia. Podczas stosowania większych dawek może dojść do utraty płynu i sodu z powodu zwiększonej diurezy, co może niezbyt często powodować takie objawy jak suchość błony śluzowej jamy ustnej, pragnienie, osłabienie, zawroty głowy, ból i kurcze mięśni (np. łydek), ból głowy, nerwowość, kołatania serca, niedociśnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Nadmierna diureza może prowadzić do odwodnienia i hipowolemii skutkujących zagęszczeniem krwi i w rzadkich przypadkach powodujących drgawki, śpiączkę, splątanie, zapaść i ostrą niewydolność nerek. U pacjentów w podeszłym wieku lub z chorobami żył zagęszczenie krwi może wywołać zakrzepicę lub zator. Hipokaliemia może prowadzić do zmęczenia, senności, osłabienia mięśni, parestezji, niedowładów, apatii, zmniejszenia kurczliwości mięśni gładkich z zaparciem i wzdęciem brzucha lub do zaburzeń rytmu serca. Znaczna utrata potasu może powodować częściową niedrożność jelit, porażenną niedrożność jelit lub utratę przytomności i śpiączkę. Mogą wystąpić zaburzenia EKG oraz zwiększona wrażliwość na glikozydy nasercowe. Często rozwija się hipermagnezuria, która w niezbyt częstych przypadkach prowadzi do hipomagnezemii, ponieważ magnez jest pozyskiwany z kości. Na skutek utraty elektrolitów i płynów może wystąpić lub nasilić się zasadowica metaboliczna. Nowotwory łagodne, złośliwe i nieokreślone (w tym torbiele i polipy): (nieznana) nieczerniakowe nowotwory złośliwe skóry (rak podstawnokomórkowy i rak kolczystokomórkowy skóry). Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (często) małopłytkowość (czasami z plamicą); (niezbyt często) leukopenia; (bardzo rzadko) agranulocytoza, zahamowanie czynności szpiku kostnego, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, immunologiczna niedokrwistość hemolityczna spowodowana tworzeniem przeciwciał przeciw hydrochlorotiazydowi podczas jednoczesnego stosowania metylodopy. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) reakcje nadwrażliwości. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo często) zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemia, hiponatremia, hipochloremia i hiperkalcemia; hiperglikemia i cukromocz u pacjentów bez zaburzeń metabolicznych oraz u pacjentów z utajoną lub jawną cukrzycą lub u pacjentów z hipokaliemią; hiperurykemia z napadami dny moczanowej u predysponowanych pacjentów; zwiększenie stężenia lipidów w surowicy krwi (cholesterol, triglicerydy); (bardzo rzadko) zasadowica hipochloremiczna; (nieznana) zaostrzenie cukrzycy u pacjentów z cukrzycą jawną, ujawnienie cukrzycy utajonej. Zaburzenia psychiczne: (rzadko) zaburzenia snu, depresja. Zaburzenia układu nerwowego: (rzadko) parestezja, ból głowy, zawroty głowy lub uczucie „pustki” w głowie. Zaburzenia oka: (niezbyt często) zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie, widzenia na żółto), zmniejszenie wydzielania łez, nasilenie krótkowzroczność; (nieznana) ostra krótkowzroczność, ostra jaskra z zamkniętym kątem przesączania. Zaburzenia serca: (często) kołatanie serca; (niezbyt często) niedociśnienie ortostatyczne, szczególnie u pacjentów ze zmniejszeniem objętości wewnątrznaczyniowej, np. u pacjentów z ciężką niewydolnością serca lub leczonych dużymi dawkami leków moczopędnych (które może ulec nasileniu pod wpływem alkoholu, środków znieczulających lub uspokajających); (rzadko) zaburzenia rytmu serca. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) zapalenie naczyń (w pojedynczych przypadkach martwicze zapalenie naczyń). Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (niezbyt często) niewydolność oddechowa, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc; (bardzo rzadko) obrzęk płuc ze wstrząsem, prawdopodobnie na skutek reakcji alergicznej. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) utrata apetytu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (np. nudności, wymioty, biegunka, bolesne skurcze jelit i ból brzucha); (rzadko) zaparcia. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (niezbyt często) zapalenie trzustki, hiperamylazemia, żółtaczka (cholestaza wewnątrzwątrobowa); (nieznana) u pacjentów z wcześniej istniejącą kamicą żółciową może rozwinąć się ostra cholestaza, żółtaczka. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) alergiczne reakcje skórne (np. świąd, rumień, wysypka na skutek nadwrażliwości na światło, plamica, pokrzywka); (bardzo rzadko) martwicze zapalenie naczyń i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, skórna postać tocznia rumieniowatego, reakcje o typie tocznia rumieniowatego, reaktywacja skórnej postaci tocznia rumieniowatego. Zaburzenia czynności nerek i dróg moczowych: (bardzo często) cukromocz; (często) odwracalne zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy; (niezbyt często) śródmiąższowe zapalenie nerek. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (niezbyt często) impotencja. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (niezbyt często) gorączka polekowa. Nieczerniakowe nowotwory złośliwe skóry. Na podstawie danych dostępnych z badań epidemiologicznych stwierdzono związek między łączną dawką HCTZ a występowaniem NMSC.

Objawy, które mogą wystąpić po przyjęciu leku, to gwałtowna utrata płynów, objawy żołądkowo-jelitowe, wielomocz lub skąpomocz, zawroty głowy i zaburzenia świadomości. Ciężka hipokaliemia może powodować: osłabienie mięśni, zmęczenie, zaburzenia koncentracji, uczucie „pustki” w głowie, zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie i śpiączkę. Ostra hiponatremia może powodować: niepokój, bóle głowy, ból lub kurcze oraz drgawki. Leczenie polega na wywołaniu wymiotów, wielokrotnym podawaniu węgla aktywnego i piciu dużych ilości płynów. Jeśli jest to konieczne, należy wykonać płukanie żołądka (które będzie skuteczne, jedynie krótko po zażyciu). Należy utrzymywać równowagę wodno-elektrolitową, uzupełnić niedobór potasu, jeśli jest to konieczne oraz stosować dalsze leczenie objawowe.

Diuretyki tiazydowe oddziałują zwłaszcza na dystalną część kanalików nerkowych, hamując resorpcję NaCl (poprzez antagonizm wobec nośnika Na⁺Cl). Zwiększona ilość Na⁺ i wody w cewkach zbiorczych i/lub zwiększenie współczynnika przesączania prowadzi do zwiększenia wydzielania i wydalania K⁺ oraz H⁺. U osób z prawidłową czynnością nerek diureza jest pobudzana już po podaniu 12,5 mg hydrochlorotiazydu. Wynikające z tego zwiększenie wydalania sodu i chlorków z moczem oraz relatywnie nieznaczne zwiększenie stężenia potasu w moczu są zależne od dawki. Działanie diuretyczne i natriuretyczne hydrochlorotiazydu jest zauważalne po 1-2 h po podaniu doustnym, osiąga maks. po 4-6 h i może trwać przez 10-12 h.

1 tabl. zawiera 12,5 mg lub 25 mg hydrochlorotiazydu.