1 tabl./dobę, najlepiej rano. W większych dawkach, działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu nie nasila się, natomiast zwiększa się działanie saluretyczne. Pacjenci w podeszłym wieku. U pacjentów w podeszłym wieku, przy ocenie czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny w osoczu należy uwzględnić wiek, płeć oraz masę ciała pacjenta. Zaburzenia czynności nerek. U pacjentów w podeszłym wieku indapamid można stosować jedynie wówczas, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub zaburzona w niewielkim stopniu. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek (Cl_Cr <30 ml/min) stosowanie produktu leczniczego jest przeciwwskazane. Tiazydy i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub zaburzona w niewielkim stopniu. Zaburzenia czynności wątroby. W przypadku ciężkiej niewydolności wątroby stosowanie produktu leczniczego jest przeciwwskazane. Dzieci i młodzież. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności indapamidu u dzieci oraz młodzieży. Brak dostępnych danych.

Podanie doustne. Tabl. należy połknąć w całości, popijając wodą, nie rozgryzając.

Nadwrażliwość na substancję czynną, na pozostałe sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję pomocniczą, ciężka niewydolność nerek, encefalopatia wątrobowa lub inne ciężkie zaburzenia czynności wątroby, hipokaliemia.

W przypadkach zaburzeń czynności wątroby, leki moczopędne o działaniu podobnym do tiazydów mogą powodować encefalopatię wątrobową, szczególnie w przypadku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Jeżeli wystąpią objawy encefalopatii należy natychmiast odstawić lek moczopędny. Opisywano przypadki reakcji uczuleniowych na światło, związanych ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych oraz leków o podobnym działaniu. Jeśli reakcja nadwrażliwości na światło wystąpi podczas leczenia, zaleca się odstawienie produktu. Jeśli ponowne zastosowanie leku moczopędnego okaże się konieczne, zaleca się ochronę powierzchni skóry narażonej na działanie promieni słonecznych lub sztucznego promieniowania UVA. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu w surowicy krwi, a następnie odpowiednio często go kontrolować. Leczenie którymkolwiek lekiem moczopędnym może powodować hiponatremię, czasem z poważnymi konsekwencjami. Zmniejszenie stężenia sodu może być początkowo bezobjawowe i dlatego należy prowadzić jego regularną kontrolę, która powinna być częstsza u pacjentów w podeszłym wieku i u pacjentów z marskością wątroby. Stosowanie leków moczopędnych z grupy tiazydów lub innych leków moczopędnych o podobnym działaniu powoduje utratę potasu z moczem i zwiększone ryzyko wystąpienia hipokaliemii. Należy zapobiegać wystąpieniu hipokaliemii (<3,4 mmol/l), szczególnie u pacjentów z grup podwyższonego ryzyka takich, jak: pacjenci w podeszłym wieku, pacjenci niedożywieni lub leczeni wieloma lekami, pacjenci z marskością wątroby, obrzękami i/lub wodobrzuszem, pacjenci z chorobą niedokrwienną serca i niewydolnością serca. U pacjentów z hipokaliemią występuje zwiększone ryzyko kardiotoksycznego działania glikozydów naparstnicy oraz zaburzeń rytmu serca. Zwiększone ryzyko wymienionych zaburzeń występuje także u pacjentów z wydłużonym odstępem QT, niezależnie od tego, czy wydłużenie odstępu QT jest wrodzone, czy jatrogenne. Hipokaliemia, jak również bradykardia są czynnikami predysponującymi do wystąpienia ciężkich zaburzeń rytmu serca, w szczególności do bezpośrednio zagrażającemu życiu częstoskurczu typu torsades de pointes. Należy regularnie i odpowiednio często kontrolować stężenie potasu w surowicy krwi; zaleca się wykonanie oznaczenia stężenia potasu w pierwszym tygodniu leczenia indapamidem. Rozpoznana hipokaliemia wymaga korekty. Leki moczopędne z grupy tiazydów lub inne leki moczopędne o podobnym działaniu mogą zmniejszać wydalanie wapnia przez nerki i powodować nieznaczne i przemijające zwiększenie jego stężenia w osoczu krwi. Znaczna hiperkalcemia może być spowodowana nierozpoznaną wcześniej nadczynnością przytarczyc. Należy przerwać stosowanie indapamidu przed wykonaniem badania czynności przytarczyc. Należy odpowiednio często kontrolować glikemię u pacjentów z cukrzycą, szczególnie w przypadkach z hipokaliemią. U pacjentów z hiperurykemią może zwiększyć się skłonność do napadów dny moczanowej. Leki moczopędne z grupy tiazydów lub inne leki moczopędne o podobnym działaniu są w pełni skuteczne tylko w przypadku prawidłowej lub nieznacznie zaburzonej czynności nerek (stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 µmol/l u dorosłych). U osób w podeszłym wieku przy ocenie czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy, należy uwzględnić wiek, mc i płeć pacjenta. Zmniejszenie objętości krwi krążącej (hipowolemia), wtórne do utraty wody i sodu, wywołane stosowaniem leku moczopędnego, powoduje zmniejszenie przesączania kłębuszkowego wraz z możliwym zwiększeniem stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy krwi. Te przemijające zaburzenia czynności nerek nie powodują istotnych skutków klinicznych u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, ale mogą nasilać wcześniej istniejącą niewydolność tego narządu. Należy zwrócić uwagę sportowców na to, że produkt leczniczy zawiera substancję czynną, która może dawać pozytywny wynik w testach antydopingowych. Indapamid nie wpływa na czujność, lecz w indywidualnych przypadkach mogą wystąpić różne reakcje związane ze zmniejszeniem ciśnienia tętniczego, szczególnie na początku leczenia lub gdy włączony zostanie inny lek przeciwnadciśnieniowy. W rezultacie zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwania maszyn może być zaburzona.

Może wystąpić zwiększenie stężenia litu w osoczu z objawami toksyczności (tak jak w przypadku diety ubogosodowej - zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli konieczne jest stosowanie litu i leków moczopędnych, należy uważnie monitorować stężenie litu w osoczu i, jeśli konieczne, odpowiednio dostosować dawkę. Produkty lecznicze indukujące torsades de pointes: grupa Ia leków przeciwarytmicznych (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid) grupa III leków przeciwarytmicznych (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), niektóre leki przeciwpsychotyczne: fenotiazyny (chloropromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluoperazyna), benzamidy (amisulpiryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd), butyrofenony (droperydol, haloperydol), inne: beprydyl, cyzapryd, dyfemanil, erytromycyna i. v., halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, moksyfloksacyna, winkamina i. v. Zwiększenie ryzyka arytmii komorowych, szczególnie torsades de pointes (hipokaliemia jest czynnikiem predysponującym). Jeżeli jednoczesne zastosowanie tych produktów leczniczych jest konieczne, należy obserwować czy u pacjenta nie rozwija się hipokaliemia i w razie konieczności korygować stężenie potasu. Należy kontrolować stężenie elektrolitów w osoczu oraz wykonywać badanie EKG. Jeśli występuje hipokaliemia, należy stosować produkty lecznicze nie powodujące ryzyka torsades de pointes. Możliwość zmniejszenia przeciwnadciśnieniowego działania indapamidu. U pacjentów odwodnionych istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek (zmniejszone przesączanie kłębuszkowe). Po rozpoczęciu leczenia należy kontrolować czynność nerek i dbać o nawodnienie pacjenta. Ryzyko nagłej hipotensji i/lub ostrej niewydolności nerek po rozpoczęciu podawania inhibitorów ACE z współistniejącym niedoborem sodu (w szczególności u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej). W nadciśnieniu tętniczym, jeśli uprzednie leczenie diuretykami mogło spowodować niedobór sodu, zaleca się: odstawienie diuretyku na 3 dni przed rozpoczęciem leczenia inhibitorem ACE i (w razie potrzeby) ponowne zastosowanie diuretyku obniżającego stężenie potasu w osoczu; lub podawanie wstępnie bardzo małych dawek inhibitora ACE ze stopniowym zwiększaniem dawkowania. W zastoinowej niewydolności serca zaleca się rozpoczynanie leczenia od bardzo małych dawek inhibitora ACE po ewentualnym zmniejszeniu dawki stosowanego równocześnie diuretyku obniżającego stężenie potasu w osoczu. We wszystkich przypadkach zaleca się monitorowanie czynności nerek (kreatynina w osoczu) w pierwszych tygodniach leczenia inhibitorem ACE. Zwiększenie ryzyka hipokaliemii (działanie addycyjne). Należy kontrolować stężenie potasu i odpowiednio uzupełniać jego niedobory (zwłaszcza podczas leczenia skojarzonego z glikozydami naparstnicy). Należy stosować leki przeczyszczające nie pobudzające perystaltyki. Nasila działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu. Należy odpowiednio nawodnić pacjenta oraz na początku leczenia kontrolować czynność nerek. Hipokaliemia jest czynnikiem usposabiającym do wystąpienia objawów toksyczności glikozydów naparstnicy. Należy kontrolować stężenie potasu w osoczu, wykonywać badanie EKG oraz, w razie konieczności, skorygować leczenie. Racjonalne leczenie skojarzone, korzystne dla niektórych pacjentów, nie eliminuje ryzyka wystąpienia hipokaliemii lub hiperkaliemii, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek. Należy kontrolować stężenie potasu w osoczu i wykonywać badanie EKG, a jeśli jest to konieczne, należy ponownie rozważyć sposób leczenia. Ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej indukowanej przez metforminę, spowodowanej możliwą czynnościową niewydolnością nerek związaną ze stosowaniem leków moczopędnych, zwłaszcza diuretyków pętlowych. Nie należy stosować metforminy, jeśli stężenie kreatyniny w surowicy jest większe niż 15 mg/l (135 µmol/l) u mężczyzn oraz 12 mg/l (110 µmol/l) u kobiet. U odwodnionych pacjentów na skutek leczenia moczopędnego, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza, jeśli zastosowano duże dawki jodowego środka kontrastującego. Przed zastosowaniem takiego środka należy odpowiednio nawodnić pacjenta. Nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe oraz ryzyko wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego (działanie addycyjne). Ryzyko hiperkalcemii, spowodowanej zmniejszonym wydalaniem wapnia przez nerki. Ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny w osoczu, bez zmian stężenia cyklosporyny, nawet, jeśli nie występuje utrata wody i/lub sodu. Z powodu zatrzymania wody i/lub sodu, działanie przeciwnadciśnieniowe może być zmniejszone.

Obowiązuje ogólna zasada, że należy unikać podawania diuretyków u kobiet w ciąży i nigdy nie należy ich stosować w leczeniu fizjologicznych obrzęków ciążowych. Diuretyki mogą powodować niedokrwienie płodowo-łożyskowe grożące zaburzeniami wzrostu płodu. Nie zaleca się stosowania podczas karmienia piersią. Indapamid przenika do mleka matki. Badania toksycznego działania na reprodukcję nie wykazały wpływu na płodność samic i samców szczurów. Nie należy spodziewać się wpływu na płodność u ludzi.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna i niedokrwistość hemolityczna. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hiperkalcemia; (nieznana) nadmierna utrata potasu prowadząca do hipokaliemii, szczególnie ciężkiej w przypadku pacjentów wysokiego ryzyka. Hiponatremia z towarzyszącą hipowolemią, prowadząca do odwodnienia i hipotonii ortostatycznej. Jednoczesna utrata jonów chlorkowych może prowadzić do wtórnej zasadowicy metabolicznej, ale przypadki jej wystąpienia są rzadkie i mają niewielkie nasilenie. Zaburzenia układu nerwowego: (rzadko) zawroty głowy, uczucie zmęczenia, bóle głowy, parestezje; (nieznana) omdlenie. Zaburzenia serca: (bardzo rzadko) arytmia, niedociśnienie tętnicze; (nieznana) Torsades de pointes (mogące prowadzić do zgonu). Zaburzenia żołądka i jelit: (niezbyt często) wymioty; (rzadko) nudności, zaparcia, suchość jamy ustnej; (bardzo rzadko) zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności wątroby; (nieznana) ryzyko rozwoju encefalopatii wątrobowej w razie współistnienia niewydolności wątroby, zapalenie wątroby. Reakcje nadwrażliwości dotyczące głównie skóry, u pacjentów z predyspozycjami do reakcji alergicznych i astmatycznych. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) wysypka plamisto-grudkowa; (niezbyt często) plamica; (bardzo rzadko) obrzęk naczynioruchowy i/lub pokrzywka, toksyczne martwicze oddzielania się naskórka, zespół Stevens-Johnsona; (nieznana) możliwość zaostrzenia przebiegu wcześniej występującego tocznia rumieniowatego układowego o ostrym przebiegu. Odnotowano przypadki nadwrażliwości na światło. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) niewydolność nerek. Badania diagnostyczne: (nieznana) wydłużenie odstępu QT w elektrokardiogramie. Zwiększenie stężenia kwasu moczowego i glukozy we krwi podczas leczenia: należy szczególnie ostrożnie rozważyć celowość stosowania leków moczopędnych tego typu u pacjentów z dną moczanową lub cukrzycą. Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych.

Indapamid jest nietoksyczny w dawkach do 40 mg tj. 27 razy większych od terapeutycznej. Objawy ostrego zatrucia to przede wszystkim zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia). Wśród objawów klinicznych mogą pojawić się nudności, wymioty, hipotensja, skurcze mięśniowe, zawroty głowy, zaburzenia świadomości, wielomocz lub skąpomocz z możliwością przejścia w bezmocz (wtórny do hipowolemii). Wstępne postępowanie polega na szybkim usunięciu przyjętego produktu leczniczego płukaniem żołądka i/lub podaniem węgla aktywowanego, a następnie na szybkim przywróceniu równowagi wodno-elektrolitowej w wyspecjalizowanym ośrodku.

Indapamid jest pochodną sulfonamidową zawierającą pierścień indolowy, o właściwościach farmakologicznych podobnych do tiazydowych leków moczopędnych, działających poprzez hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu w części korowej nerki. Powoduje to zwiększenie wydalania sodu i chlorków i w mniejszym stopniu potasu i magnezu, zwiększając w ten sposób objętość wydalanego moczu i wywołując działanie przeciwnadciśnieniowe.

1 tabl. o przedłużonym uwalnianiu zawiera substancję czynną 1,5 mg indapamidu.