Dawkowanie w nadciśnieniu tętniczym. Zalecana dawka początkowa produktu leczniczego to 1 tabl./dobę. Zaleca się stopniowe zwiększanie dawki poszczególnych składników (kandesartanu cyleksetylu i hydrochlorotiazydu). Jeśli jest to właściwe ze względów klinicznych, można rozważyć bezpośrednią zmianę monoterapii na stosowanie produktu leczniczego. Zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu cyleksetylu podczas zmiany z monoterapii hydrochlorotiazydem. Produkt leczniczy może być stosowany u pacjentów, u których nie osiągnięto optymalnej kontroli ciśnienia tętniczego podczas monoterapii kandesartanem cyleksetylem lub hydrochlorotiazydem. Pełne działanie przeciwnadciśnieniowe uzyskuje się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. od rozpoczęcia leczenia. Pacjenci w podeszłym wieku. Nie ma konieczności zmiany dawki u pacjentów w podeszłym wieku. Zmniejszona objętość krwi krążącej. U pacjentów z ryzykiem niedociśnienia tętniczego (np. u pacjentów ze zmniejszoną objętością krwi krążącej) zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu cyleksetylu (w tej grupie pacjentów należy rozważyć początkową dawkę 4 mg kandesartanu cyleksetylu). Zaburzenia czynności nerek. Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek - w tej grupie pacjentów korzystniejsze od tiazydów są diuretyki pętlowe. U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≥30 ml/min/1,73 m² p.c.) zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu cyleksetylu, przed rozpoczęciem leczenia produktem leczniczym (u tych pacjentów zalecana dawka początkowa kandesartanu cyleksetylu wynosi 4 mg). Produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min/1,73 m² p.c.). Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby zaleca się stopniowe zwiększanie dawki kandesartanu cyleksetylu przed rozpoczęciem leczenia produktem leczniczym (u tych pacjentów zalecana dawka początkowa kandesartanu cyleksetylu wynosi 4 mg). Produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i/lub zastojem żółci. Dzieci i młodzież. Nie określono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności produktu leczniczego u dzieci poniżej 18 rż. Brak dostępnych danych.

Produkt leczniczy może być przyjmowany z posiłkiem lub niezależnie od posiłków. Pokarm nie wpływa na biodostępność kandesartanu. Brak klinicznie istotnych interakcji między hydrochlorotiazydem a przyjmowanym pokarmem.

Nadwrażliwość na substancje czynne lub na którąkolwiek substancję pomocniczą lub na substancje czynne będące pochodnymi sulfonamidu. Hydrochlorotiazyd jest substancją czynną będącą pochodną sulfonamidu. II i III trymestr ciąży. Ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min/1,73 m² p.c.). Ciężkie zaburzenia czynności wątroby i/lub zastój żółci (cholestaza). Oporna na leczenie hipokaliemia i hiperkalcemia. Dna moczanowa.

Zaburzenia czynności nerek/przeszczep nerki: w tej grupie pacjentów korzystniejsze od tiazydów są diuretyki pętlowe. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek przyjmujących produkt leczniczy zaleca się okresowe kontrolowanie stężenia potasu, kreatyniny i kwasu moczowego. Brak danych dotyczących stosowania produktu leczniczego u pacjentów po niedawno przebytym przeszczepie nerki. U pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub ze zwężeniem tętnicy nerkowej zaopatrującej jedyną nerkę, leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron, w tym antagoniści receptora angiotensyny II (ang. AIIRAs), mogą powodować zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy. U pacjentów ze zmniejszoną objętością krwi krążącej i/lub z niedoborem sodu może wystąpić objawowe niedociśnienie, opisywane po zastosowaniu innych leków wpływających na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Dlatego też nie zaleca się stosowania produktu leczniczego przed wyrównaniem niedoboru sodu i/lub objętość krwi krążącej. U pacjentów leczonych AIIRAs (antagonistami receptora angiotensyny II) w trakcie znieczulenia i/lub zabiegów chirurgicznych może wystąpić niedociśnienie tętnicze spowodowane zahamowaniem układu renina-angiotensyna-aldosteron. Bardzo rzadko niedociśnienie tętnicze może być na tyle ciężkie, że może być konieczne podanie dożylne płynów i/lub leków zwiększających ciśnienie tętnicze. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub z postępującą chorobą wątroby tiazydy należy stosować ostrożnie, ponieważ niewielkie zmiany równowagi wodno-elektrolitowej mogą doprowadzić do śpiączki wątrobowej. Brak doświadczeń klinicznych ze stosowaniem produktu leczniczego u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby. Podobnie jak w przypadku innych leków rozszerzających naczynia, należy zachować szczególną ostrożnością u pacjentów z hemodynamicznie istotnym zwężeniem zastawki aortalnej lub mitralnej bądź też z kardiomiopatią przerostową z zawężeniem drogi odpływu. Pacjenci z hiperaldosteronizmem pierwotnym zazwyczaj nie reagują na leki przeciwnadciśnieniowe działające poprzez zahamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron, dlatego nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u tych pacjentów. Należy przeprowadzać w odpowiednich odstępach czasu okresową kontrolę stężenia elektrolitów w surowicy. Tiazydy, w tym hydrochlorotiazyd, mogą powodować zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (hiperkalcemię, hipokaliemię, hiponatremię, hipomagnezemię i zasadowicę hipochloremiczną). Tiazydowe leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i mogą powodować przemijające i nieco podwyższone stężenie wapnia w surowicy. Znaczna hiperkalcemia może być objawem utajonej nadczynności przytarczyc. Tiazydy należy odstawić przed przeprowadzeniem badań czynności przytarczyc. Hydrochlorotiazyd w sposób zależny od dawki zwiększa wydalanie potasu z moczem, co może prowadzić do hipokaliemii. Działanie to wydaje się mniejsze, gdy hydrochlorotiazyd podaje się w skojarzeniu z kandesartanem cyleksetylem. Ryzyko hipokaliemii może być zwiększone u pacjentów z marskością wątroby, zwiększonym wydalaniem moczu, otrzymujących doustnie niedostateczną ilość elektrolitów oraz u pacjentów leczonych jednocześnie kortykosteroidami lub hormonem adrenokortykotropowym (ACTH). Stosowanie kandesartanu cyleksetylu może wywoływać hiperkaliemię, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca i/lub zaburzeniami czynności nerek. Jednoczesne stosowanie produktu leczniczego i leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, zamienników soli kuchennej zawierających potas lub innych leków zwiększających stężenie potasu (np. soli sodowej heparyny) może prowadzić do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Zaleca się oznaczanie stężenia potasu we krwi, gdy jest to konieczne. Tiazydowe leki moczopędne zwiększają wydalanie magnezu z moczem, co może prowadzić do hipomagnezemii. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi może powodować zmniejszenie tolerancji glukozy. Może być konieczne dostosowanie dawki leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny. W trakcie leczenia tiazydami może dojść do ujawnienia cukrzycy utajonej. Z leczeniem tiazydowymi lekami moczopędnymi wiązały się przypadki zwiększenia stężenia cholesterolu i trójglicerydów. Dla dawek zawartych w produkcie leczniczym obserwowano jedynie minimalne zaburzenia tego typu. Tiazydowe leki moczopędne powodują zwiększenie stężenie kwasu moczowego w surowicy i mogą powodować napady dny moczanowej u nadwrażliwych pacjentów. Zgłaszano przypadki nadwrażliwości na światło w czasie stosowania tiazydowych leków moczopędnych. Jeśli podczas leczenia wystąpi reakcja nadwrażliwości na światło, zaleca się przerwanie leczenia. Jeśli konieczne jest wznowienie leczenia diuretykiem, zaleca się ochronę miejsc narażonych na działanie promieni słonecznych lub sztucznych promieni UVA. U pacjentów, u których napięcie ścian naczyniowych i czynność nerek zależą przede wszystkim od aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron (np. u pacjentów z ciężką zastoinową niewydolnością serca lub ze współistniejącą chorobą nerek, w tym ze zwężeniem tętnicy nerkowej) stosowanie innych leków wpływających na ten układ, w tym AIIRAs, wiązało się z ciężkim niedociśnieniem tętniczym, azotemią, skąpomoczem lub rzadko z ciężką niewydolnością nerek. Podobnie jak w przypadku każdego innego leku przeciwnadciśnieniowego, nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub ze zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych może doprowadzić do zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu. Reakcje nadwrażliwości na hydrochlorotiazyd mogą występować u pacjentów bez alergii lub astmy oskrzelowej w wywiadzie, jednak są bardziej prawdopodobne u osób z takim wywiadem. Zgłaszano przypadki nasilenia lub uaktywnienia układowego tocznia rumieniowatego pod wpływem tiazydowych leków moczopędnych. Inne leki przeciwnadciśnieniowe mogą nasilać działanie obniżające ciśnienie tętnicze produktu leczniczego. Produkt leczniczy zawiera laktozę. Pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lappa, zaburzeniami wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego produktu leczniczego. Leczenia AIIRAs nie należy rozpoczynać w czasie ciąży. O ile kontynuacja leczenia AIIRA nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leczenie innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi o ustalonym bezpieczeństwie stosowania w okresie ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży, AIIRAs należy natychmiast odstawić i, jeśli to konieczne, zastosować alternatywne leczenie.

Badania farmakokinetyczne były prowadzone z następującymi substancjami: warfaryną, digoksyną, doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (tj. etynyloestradiol/lewonorgestrel), glibenklamidem i nifedypina. Podczas tych badań nie zaobserwowano istotnych klinicznie interakcji. Możliwe jest zwiększenie utraty potasu wywoływanej przez hydrochlorotiazyd przez inne leki powodujące zwiększenie wydalania potasu i hipokaliemię (np. inne kaliuretyczne leki moczopędne, leki przeczyszczające, amfoterycynę, karbenoksolon, sól sodową penicyliny G, pochodne kwasu salicylowego, steroidy, ACTH). Jednoczesne stosowanie produktu leczniczego i leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, zamienników soli kuchennej zawierających potas lub innych leków zwiększających stężenie potasu (np. soli sodowej heparyny) może prowadzić do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Zaleca się kontrolę stężenia potasu w surowicy, gdy jest to konieczne. Hipokaliemia i hipomagnezemia wywoływane przez stosowanie leków moczopędnych sprzyjają wystąpieniu potencjalnych kardiotoksycznych działań niepożądanych glikozydów naparstnicy i leków przeciwarytmicznych. Zaleca się okresowe kontrolowanie stężenia potasu w surowicy podczas stosowania produktu leczniczego z tymi lekami oraz z następującymi lekami, które mogą wywołać częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes: leki przeciwarytmiczne klasy Ia (np. chinidyna, hydrochinidyna, disopiramid), leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), niektóre leki przeciwpsychotyczne (np. tiorydazyna, chloropromazyna, lewomepromazyna, trifluoperazyna, cyjamemazyna, sulpiryd, sultopryd, amisulpryd, tiapryd, pimozyd, haloperydol, droperydol), inne leki (np. beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna i.v., halofantryna, ketanseryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, terfenadyna, winkamina i.v.). Podczas jednoczesnego podawania inhibitorów ACE lub hydrochlorotiazydu z litem obserwowano odwracalne zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz zwiększenie jego toksyczności. Podobne działanie zgłaszano w przypadku AIIRAs. Stosowanie kandesartanu i hydrochlorotiazydu z litem nie jest zalecane. Jeśli takie skojarzenie jest konieczne, zaleca się uważne kontrolowanie stężenia litu w surowicy. Jednoczesne stosowanie AIIRAs z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) (tj. selektywne inhibitory COX₂, ASA (w dawce >3 g/dobę) i nieselektywne NLPZ) może spowodować osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego. Równoczesne stosowanie AIIRAs i NLPZ może zwiększyć ryzyko pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej ostrej niewydolności nerek i zwiększenia stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami czynności nerek. Należy ostrożnie stosować taką terapię skojarzoną, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. Konieczne jest odpowiednie nawodnienie pacjentów. Należy również rozważyć kontrolowanie czynności nerek po rozpoczęciu leczenia skojarzonego, a także okresowo w trakcie leczenia. Stosowanie NLPZ osłabia moczopędne i przeciwnadciśnieniowe działanie hydrochlorotiazydu. Kolestypol i cholestyramina zmniejszają wchłanianie hydrochlorotiazydu. Hydrochlorotiazyd może nasilać działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie szkieletowe (np. tubokuraryny). Tiazydowe leki moczopędne mogą zwiększać stężenie wapnia w surowicy ze względu na zmniejszenie jego wydalania. W przypadku konieczności przepisania suplementów wapnia lub witaminy D należy kontrolować stężenie wapnia w surowicy i odpowiednio modyfikować dawkowanie. Tiazydy mogą nasilać hiperglikemizujące działanie leków β-adrenolitycznych i diazoksydu. Leki przeciwcholinergiczne (np. atropina, biperyden) mogą zwiększać biodostępność tiazydowych leków moczopędnych w wyniku spowolnienia perystaltyki przewodu pokarmowego i szybkości opróżniania żołądka. Tiazydowe leki moczopędne mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych spowodowanych przez amantadynę. Tiazydy mogą zmniejszać wydalanie nerkowe leków cytostatycznych (np. cyklofosfamidu, metotreksatu) i nasilać ich działanie hamujące czynność szpiku kostnego. Jednoczesne spożywanie alkoholu lub zastosowanie barbituranów lub leków znieczulających może zwiększać skłonność do niedociśnienia ortostatycznego. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi może zmniejszać tolerancję glukozy. Może być konieczna zmiana dawkowania leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny. Metforminę należy stosować ostrożnie ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej w związku z możliwością niewydolności nerek związaną ze stosowaniem hydrochlorotiazydu. Hydrochlorotiazyd może powodować zmniejszenie reakcji tętnic na aminy presyjne (np. adrenalinę), jednak nie w takim stopniu, aby wyeliminować działanie zwiększające ciśnienie. Hydrochlorotiazyd może zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek, szczególnie przy stosowaniu dużych dawek środków kontrastowych zawierających jod. Jednoczesne leczenie cyklosporyną może zwiększać ryzyko hiperurykemii i wystąpienia powikłań, takich jak dna moczanowa. Jednoczesne podawanie z baklofenem, amifostyną, trójpierścieniowymi lekami przeciwpsychotycznymi lub neuroleptykami może nasilać działanie przeciwnadciśnieniowe i prowadzić do wystąpienia niedociśnienia.

Antagoniści receptora angiotensyny II (AIIRAs). Nie zaleca się stosowania AIIRAs podczas pierwszego trymestru ciąży. Stosowanie AIIRAs jest przeciwwskazane w II i III trymestrze ciąży. Dane epidemiologiczne dotyczące działania teratogennego po narażeniu na inhibitory ACE podczas pierwszego trymestru ciąży nie są jednoznaczne; jednakże nie można wykluczyć niewielkiego wzrostu ryzyka. Chociaż nie ma danych z kontrolowanych badań epidemiologicznych dotyczących ryzyka związanego z zastosowaniem AIIRAs, podobne ryzyko może występować również dla tej klasy leków. O ile kontynuacja leczenia AIIRAs nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować inne leki przeciwnadciśnieniowe o ustalonym bezpieczeństwie stosowania w okresie ciąży. W przypadku stwierdzenia ciąży, AIIRAs należy natychmiast odstawić i, jeśli to konieczne, zastosować leczenie alternatywne. Wiadomo, że stosowanie AIIRAs podczas drugiego i trzeciego trymestru ciąży ma toksyczny wpływ na rozwój płodu (pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) oraz noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). W przypadku, gdy narażenie na AIIRAs miało miejsce od drugiego trymestru ciąży, zaleca się wykonanie ultrasonograficznego badania czaszki i czynności nerek płodu. Dzieci, których matki przyjmowały AIIRAs, powinny być poddane dokładnej obserwacji w związku z możliwością wystąpienia niedociśnienia. Doświadczenie ze stosowaniem hydrochlorotiazydu w czasie ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, jest ograniczone. Badania na zwierzętach nie są wystarczające. Hydrochlorotiazyd przenika przez łożysko. W oparciu o farmakologiczny mechanizm działania hydrochlorotiazydu, stosowanie go w drugim i trzecim trymestrze może niekorzystnie wpływać na perfuzję płodowo-łożyskową oraz może powodować takie działania u płodu i noworodka, jak żółtaczka, zaburzenia równowagi elektrolitowej i małopłytkowość. Hydrochlorotiazydu nie należy stosować w obrzęku ciążowym, nadciśnieniu ciążowym lub stanie przedrzucawkowym ze względu na ryzyko zmniejszenia objętości osocza i hipoperfuzję łożyska, przy braku korzystnego wpływu na przebieg choroby. Hydrochlorotiazydu nie należy stosować w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym u kobiet ciężarnych, z wyjątkiem rzadkich sytuacji, gdy nie można zastosować żadnego innego leku. Antagoniści receptora angiotensyny II (AIIRAs): ze względu na brak danych dotyczących stosowania produktu leczniczego podczas karmienia piersią, nie zaleca się jego stosowania w tym okresie. Wskazana jest zmiana leczenia na alternatywne o lepiej ustalonym profilu bezpieczeństwa podczas karmienia piersią, szczególnie podczas karmienia noworodków i wcześniaków. Hydrochlorotiazyd w niewielkich ilościach wydzielany jest do mleka kobiet karmiących piersią. Tiazydy podawane w dużych dawkach powodują zwiększoną diurezę, która może hamować produkcję mleka. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego w czasie karmienia piersią.

Działania niepożądane występujące w kontrolowanych badaniach klinicznych kandesartanu cyleksetylu z hydrochlorotiazydem były łagodne i przemijające. Odsetek pacjentów, którzy musieli przerwać leczenie z powodu działań niepożądanych, był podobny w grupie leczonej kandesartanem cyleksetylem z hydrochlorotiazydem (2,3-3,3%) i w grupie placebo (2,7-4.3%). Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (często) zakażenia układu oddechowego. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) leukopenia, neutropenia i agranulocytoza. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hiperkaliemia, hiponatremia. Zaburzenia układu nerwowego: (często) zawroty głowy/zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, bóle głowy. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (bardzo rzadko) kaszel. Zaburzenia żołądka i jelit: (bardzo rzadko) nudności. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, zaburzenie czynności wątroby lub zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (bardzo rzadko) obrzęk naczynioruchowy, wysypka, pokrzywka, świąd. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (Bardzo rzadko) bóle pleców, bóle stawów, bóle mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) zaburzenie czynności nerek, w tym niewydolność nerek u nadwrażliwych pacjentów. Działania niepożądane po stosowaniu hydrochlorotiazydu w monoterapii, zazwyczaj w dawkach 25 mg lub większych: zaburzenia krwi i układu chłonnego: (rzadko) leukopenia, neutropenia/agranulocytoza, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna, zahamowanie czynności szpiku kostnego, niedokrwistość hemolityczna. Zaburzenia układu immunologicznego: (rzadko) reakcje anafilaktyczne. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (często) hiperglikemia, hiperurykemia, zaburzenia równowagi elektrolitowej (w tym hiponatremia i hipokaliemia). Zaburzenia psychiczne: (rzadko) zaburzenia snu, depresja, niepokój. Zaburzenia układu nerwowego: (często) uczucie ,,pustki w głowie’’, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego; (rzadko) parestezje. Zaburzenia oka: (rzadko) przemijające niewyraźne widzenie. Zaburzenia serca: (rzadko) zaburzenia rytmu serca. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) niedociśnienie ortostatyczne; (rzadko) martwicze zapalenie tętnic (zapalenie naczyń, zapalenie naczyń skórnych). Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (rzadko) niewydolność oddechowa (w tym zapalenie pęcherzyków płucnych i obrzęk płuc). Zaburzenia żołądka i jelit: (niezbyt często) jadłowstręt, zmniejszenie łaknienia, podrażnienie żołądka, biegunka, zaparcia; (rzadko) zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) żółtaczka (wewnątrzwątrobowa żółtaczka cholestatyczna). Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (niezbyt często) wysypka, pokrzywka, reakcje nadwrażliwości na światło; (rzadko) martwica toksyczno-rozpływna naskórka, reakcje przypominające skórny toczeń rumieniowaty, uaktywnienie skórnego tocznia rumieniowatego. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (rzadko) kurcze mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (często) cukromocz; (rzadko) zaburzenia czynności nerek i śródmiąższowe zapalenie nerek. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (często) osłabienie; (rzadko) gorączka. Badania diagnostyczne: (często) zwiększenia stężenia cholesterolu i trójglicerydów; (rzadko) zwiększenia stężenia azotu mocznikowego (ang. BUN) i kreatyniny w surowicy.

Na podstawie danych farmakologicznych można wnioskować, że prawdopodobne objawy przedawkowania kandesartanu cyleksetylu to objawowe niedociśnienie tętnicze i zawroty głowy. Odnotowano pojedyncze przypadki przedawkowania kandesartanu cyleksetylu (do 672 mg), w których powrót pacjentów do zdrowia przebiegał bez powikłań. Głównym objawem przedawkowania hydrochlorotiazydu jest gwałtowna utrata płynów i elektrolitów. Mogą być również obserwowane takie objawy, jak zawroty głowy, niedociśnienie tętnicze, zwiększone pragnienie, tachykardia, komorowe zaburzenia rytmu, uspokojenie/obniżenie świadomości i kurcze mięśni. Brak dostępnych dokładnych danych dotyczących postępowania po przedawkowaniu preparatu. W przypadku istnienia odpowiednich wskazań należy rozważyć wywołanie wymiotów lub wykonanie płukania żołądka. W przypadku wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego należy wdrożyć leczenie objawowe oraz kontrolować podstawowe czynności życiowe. Pacjenta należy ułożyć na plecach, z uniesionymi nogami. Jeśli to nie wystarczy, należy zwiększyć objętość osocza, podając 0,9% roztwór NaCl we wlewie. Należy kontrolować stężenie elektrolitów w surowicy i równowagę kwasową. Jeśli to postępowanie nie będzie skuteczne, można podać leki sympatykomimetyczne. Kandesartan nie jest usuwany przez hemodializę. Nie wiadomo, w jakim stopniu hydrochlorotiazyd jest usuwany przez hemodializę.

Angiotensyna II jest głównym hormonem układu renina-angiotensyna-aldosteron działającym na naczynia, mającym istotne znaczenie w patofizjologii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz innych chorób układu sercowo-naczyniowego. Odgrywa także istotną rolę w patogenezie przerostu i uszkodzenia narządów. Główne działania fizjologiczne angiotensyny II, takie jak skurcz naczyń, pobudzanie wydzielania aldosteronu, regulacja równowagi wodno-elektrolitowej oraz pobudzanie wzrostu komórek zachodzą za pośrednictwem receptora typu 1 (AT₁).

1 tabl. zawiera 8 mg, 16 mg lub 32 mg kandesartanu cyleksetylu i 12,5 mg lub 25 mg hydrochlorotiazydu.