Zwykle najpierw podaje się nimodypinę dożylnie przez 5-14 dni, a następnie doustnie w dawce 360 mg/dobę, czyli 6 x po 2 tabl. (6 x 60 mg nimodypiny). U pacjentów, u których występują działania niepożądane, należy zmniejszyć dawkę lub nawet zaprzestać podawania leku. Ciężkie upośledzenie czynności wątroby, szczególnie marskość wątroby, może spowodować - w wyniku zmniejszenia efektu 1-szego przejścia i osłabienia metabolizmu - zwiększenie biodostępności nimodypiny. Działania terapeutyczne oraz niepożądane, np. obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, mogą być znacznie nasilone. W takich przypadkach należy - w zależności od wartości ciśnienia tętniczego - zmniejszyć dawkę leku lub, jeżeli jest to konieczne, rozważyć jego odstawienie. W przypadku jednoczesnego podania z inhibitorami lub aktywatorami CYP 3A4 może być konieczne dostosowanie dawkowania. Czas trwania leczenia. W profilaktyce: po zakończeniu leczenia dożylnego zalecana jest kontynuacja terapii nimodypiną przez 7 dni w dawce 6 x 60 mg nimodypiny/dobę co 4 h. W leczeniu: po zakończeniu leczenia dożylnego 6 x 60 mg/dobę co 4 h przez 7 dni.

Tabl. należy połykać w całości, popijając niewielką ilością płynu, należy jednak unikać soku grapefruitowego. Produkt można przyjmować niezależnie od posiłków. Pomiędzy kolejnymi dawkami należy zachować, co najmniej, 4 h przerwy.

Nadwrażliwość na nimodypinę lub inne składniki produktu. Stosowanie leków przeciwpadaczkowych: fenobarbitalu, fenytoiny lub karbamazepiny znacząco obniża skuteczność nimodypiny podawanej doustnie. Dlatego jednoczesne stosowanie doustne nimodypiny oraz wyżej wymienionych leków przeciwpadaczkowych jest przeciwwskazane. Stosowanie ryfampicyny znacząco obniża skuteczność nimodypiny podawanej doustnie, dlatego jednoczesne stosowanie doustne nimodypiny i ryfampicyny jest przeciwwskazane.

Mimo że nie wykazano zależności pomiędzy leczeniem za pomocą produktu a zwiększeniem ciśnienia śródczaszkowego, zaleca się monitorowanie stanu pacjentów ze zwiększoną zawartością wody w tkance mózgowej (uogólniony obrzęk mózgu). Należy także zachować ostrożność podczas stosowania leku u pacjentów ze znacznie obniżonym ciśnieniem tętniczym krwi (ciśnienie skurczowe <100 mm Hg). Nimodypina jest metabolizowana z udziałem układu enzymów związanych z cytochromem P-450 3A4 dlatego wszystkie leki, które zwiększają bądź zmniejszają aktywność tego układu enzymów mogą modyfikować efekt 1-szego przejścia lub klirens nimodypiny. Leki, o których wiadomo, iż hamują układ cytochromu P450 3A4, a co za tym idzie mogą zwiększać stężenie nimodypiny w surowicy, to m.in.: antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), ihnibitiory proteazy wirusa HIV (np. rytonavir), przeciwgrzybicze azole (np. ketokonazol), przeciwdepresyjne: nefazodon i fluoksetyna, chinupristina/dalfopristina, cymetydyna, kwas walproinowy. Po jednoczesnym podaniu powyższych leków oraz nimodypiny należy monitorować ciśnienie tętnicze krwi pacjenta oraz, jeśli to konieczne, należy zmniejszyć dawkę nimodypiny. Nimodypina może powodować upośledzenie zdolności prowadzenia pojazdów mechanicznych, obsługi maszyn i sprawności psychofizycznej ze względu na możliwość wystąpienia zawrotów głowy.

Nimodypina jest metabolizowana z udziałem układu enzymów, związanych z cytochromem P-450 3A4, których największe stężenie występuje w wątrobie i błonie śluzowej jelita. Dlatego wszystkie leki, które zwiększają bądź zmniejszają aktywność tego układu enzymów mogą modyfikować efekt 1-szego przejścia (po podaniu doustnym) lub klirens nimodypiny. Należy wziąć pod uwagę zakres oraz czas trwania interakcji, jeśli nimodypina jest podawana z opisanymi poniżej lekami. Na podstawie doświadczeń z innym inhibitorem kanału wapniowego (nifedypiną) należy przypuszczać, że ryfampicyna nasila metabolizm nimodypiny w wyniku indukcji enzymatycznej. Jednoczesne podanie ryfampicyny może obniżać skuteczność nimodypiny, dlatego też jednoczesne stosowanie obu substancji jest przeciwwskazane. Wcześniejsze długotrwałe stosowanie leków przeciwpadaczkowych: fenobarbitalu, fenytoiny lub karbamazepiny znacząco obniża biodostępność nimodypiny podawanej doustnie. Dlatego jednoczesne stosowanie doustne nimodypiny oraz wyżej wymienionych leków przeciwpadaczkowych jest przeciwwskazane. Nie przeprowadzono badań interakcji nimodypiny i antybiotyków makrolidowych, jednak wybrane substancje z tej grupy (np. erytromycyna) zmniejszają aktywność enzymów związanych z cytochromem P450 3A4 i nie można wykluczyć możliwości ich interakcji z nimodypiną. Azytromycyna, jakkolwiek należąca do makrolidów, nie hamuje aktywności izoenzymu CYP3A4. Nie przeprowadzono badań nad potencjalnymi interakcjami między nimodypiną a inhibitorami proteazy wirusa HIV. Dla leków z tej klasy wykazano potencjalny hamujący wpływ na cytochrom P450 3A4. Nie można wykluczyć możliwości istotnego klinicznie zwiększenia stężenia nimodypiny w osoczu w przypadku jednoczesnego stosowania inhibitorów proteazy wirusa HIV. Nie przeprowadzono badań nad potencjalnymi interakcjami między nimodypiną a ketokonazolem. Zaobserwowano szereg interakcji między dihydropirydynowymi antagonistami kanału wapniowego a przeciwgrzybiczymi azolami, które hamują cytochrom P450 3A4. Nie można wykluczyć, że z powodu mniej nasilonego efektu 1-szego przejścia znacząco zwiększy się ogólna biodostępność nimodypiny w przypadku jednoczesnego stosowania przeciwgrzybiczych azoli. Nie przeprowadzono badań nad potencjalnymi interakcjami między nimodypiną a nefazodonem. Jak donoszono, nefadozon może wykazywać potencjalnie hamujący wpływ na cytochrom P450 3A4. Nie można wykluczyć możliwości zwiększenia stężenia nimodypiny w osoczu w przypadku jednoczesnego stosowania nefazodonu. Jednoczesne podanie nimodypiny i fluoksetyny w stanie stacjonarnym prowadziło do zwiększenia stężenia nimodypiny w surowicy o 50%. Ekspozycja na fluoksetynę ulegała znaczącemu zmniejszeniu, podczas gdy ekspozycja na jej aktywny metabolit - norfluoksetynę, nie ulegała zmianie. Na podstawie doświadczeń z innym inhibitorem kanału wapniowego (nifedypiną) należy przypuszczać, że jednoczesne podanie chinupristiny/dalfopristiny może prowadzić do zwiększenia stężenia nimodypiny w osoczu krwi. Jednoczesne podanie cymetydyny może prowadzić do zwiększenia stężenia nimodypiny w osoczu krwi. Jednoczesne podanie kwasu walproinowego może prowadzić do zwiększenia stężenia nimodypiny w osoczu krwi. Jednoczesne podanie nimodypiny i nortryptyliny w stanie stacjonarnym prowadziło do niewielkiego zmniejszenia ekspozycji na nimodypinę i nie zmieniało stężenia nortryptyliny w surowicy. Jednoczesne podanie nimodypiny może nasilać hipotensyjne działanie leków przeciw nadciśnieniowych takich jak: diuretyki, blokujących receptory β-adrenergiczne, inhibitorów ACE, antagonistów receptorów A1, innych inhibitorów kanału wapniowego, środków blokujących receptory α-adrenergiczne, inhibitorów enzymu fosfodiesterazy 5 (PDE5), α-metyldopa. Jeśli konieczne jest zastosowanie nimodypiny w połączeniu wymienionymi lekami należy systematycznie kontrolować stan pacjenta. Badania przeprowadzone na małpach, którym podawano jednocześnie zydowudynę dożylnie i nimodypinę w postaci wlewu skutkowało znaczącym zwiększeniem pola powierzchni pod krzywą zależności stężenia od czasu (AUC) podczas gdy wyraźnie zmniejszyła się objętość dystrybucji i klirens. Sok grapefruitowy hamuje cytochrom P450 3A4. Podanie dihydropirydynowych antagonistów kanału wapniowego z sokiem grapefruitowym prowadzi do zwiększenia stężenia nimodypiny w surowicy oraz wydłużenia jej działania w związku z zmniejszeniem metabolizmu efektu 1-szego przejścia lub zmniejszeniem klirensu. W konsekwencji efekt przeciwnadciśnieniowy może ulec zwiększeniu. Efekt ten może się utrzymać, co najmniej 4 dni po spożyciu soku grapefruitowego, dlatego też należy unikać spożywania soku grapefruitowego w trakcie terapii nimodypiną. Nie zaobserwowano interakcji nimodypiny z jednocześnie podawanym: haloperidolem, diazepamem, digoksyną, glibenklamidem, indometacyną, ranitydyną, warfaryną.

Nie ma danych dotyczących stosowania nimodypiny u kobiet ciężarnych. Jeżeli produkt trzeba podać kobiecie ciężarnej należy uwzględniając ciężkość stanu klinicznego pacjentki dokonać szczegółowego rozważenia korzyści do ryzyka. Wykazano, że nimodypina i jej metabolity przenikają do mleka kobiet karmiących w stężeniu odpowiadającym stężeniu w surowicy matki. Zaleca się zaprzestania karmienia piersią w trakcie terapii nimodypiną. W pojedynczych przypadkach zapłodnień in-vitro zaobserwowano odwracalny wpływ antagonistów kanału wapniowego na biochemiczne zmiany w główce plemników prowadzące do osłabienia produkowanej spermy.

Zmiany w liczbie komórek krwi: (niezbyt często) trombocytopenia. Ostre reakcje nadwrażliwości: (niezbyt często) reakcje alergiczne, wysypka. Nieswoiste objawy naczyniowomózgowe: (niezbyt często) ból głowy. Nieswoiste arytmie: (niezbyt często) tachykardia; (rzadko) bradykardia. Nieswoiste objawy sercowo-naczyniowe: (niezbyt często) obniżenie ciśnienia tętniczego, rozszerzenie naczyń. Objawy ze strony żołądka i jelit: (niezbyt często) mdłości; (rzadko) niedrożność jelita. Słabe do umiarkowanych reakcje wątrobowe: (rzadko) przejściowe zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych.

Objawami zatrucia występującego w wyniku ostrego przedawkowania, są: znaczne zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi, tachykardia lub bradykardia, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, nudności. W przypadku ostrego przedawkowania należy natychmiast odstawić lek. Należy wdrożyć leczenie objawowe. Jako środek nagłej pomocy należy rozważyć płukanie żołądka z dodatkiem węgla aktywowanego. Jeśli doszło do znacznego zmniejszenia ciśnienia tętniczego krwi, można podać dożylnie dopaminę lub noradrenalinę. Ze względu na brak specyficznego antidotum należy wdrożyć leczenie objawowe w przypadku wystąpienia innych działań ubocznych zależnie ich manifestacji.

Nimodypina jest pochodną 1,4-dihydropirydyny, należącą do grupy leków blokujących kanały wapniowe. Proces skurczu komórek mięśni gładkich zależy od jonów wapnia, które napływają do tych komórek w czasie depolaryzacji, w postaci wolnego prądu przezbłonowego. Nimodypina hamuje napływ jonów wapnia do tych komórek i w ten sposób hamuje skurcz mięśni gładkich ścian naczyniowych. W doświadczeniach na zwierzętach nimodypina wykazywała silniejsze działanie na tętnice mózgowe niż na inne naczynia tętnicze. Prawdopodobnie ze względu na wysoce lipofilne właściwości przechodzi przez barierę krew-mózg. U pacjentów po krwotoku podpajęczynówkowym leczonych nimodypiną w płynie mózgowo-rdzeniowych stwierdzano stężenia na poziomie 12,5 ng/ml. Nimodypina wykazuje szczególne działanie zapobiegające zwężeniu naczyń mózgowych oraz niedokrwieniu tkanki mózgowej. Może też zapobiegać lub eliminować efekt zwężenia naczyń wywoływany in vitro przez różne substancje wykazujące takie działanie (np. serotonina, prostaglandyny i histamina) a także przez krew i produkty jej rozpadu. Nimodypina ma także właściwości neurofarmakologiczne i psychofarmakologiczne.

1 tabl. powl. zawiera 30 mg nimodypiny.