1 tabl. raz/dobę, najlepiej rano. Pacjenci w podeszłym wieku. U osób w podeszłym wieku, przy ocenie czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny w osoczu należy uwzględnić wiek, mc. i płeć. U pacjentów w podeszłym wieku można stosować produkt leczniczy, kiedy czynność nerek jest prawidłowa lub zaburzona jedynie w niewielkim stopniu. Niewydolność nerek. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek (Cl_Cr <30 ml/min) stosowanie produktu leczniczego jest przeciwwskazane. Tiazydy i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub zaburzona jedynie w niewielkim stopniu. Pacjenci z niewydolnością wątroby. W przypadku ciężkiej niewydolności wątroby stosowanie produktu leczniczego jest przeciwwskazane. Dzieci i młodzież. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci i młodzieży z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności jego stosowania.

Tabl. należy połknąć w całości popijając wodą. Tabl. nienależny żuć. W dawkach większych, działanie przeciwnadciśnieniowe indapamidu nie nasila się, ale zwiększa się wydalanie soli (działanie saluretyczne).

Nadwrażliwość na indapamid, inne sulfonamidy lub na którąkolwiek z substancji pomocniczych. Ciężka niewydolność nerek. Encefalopatia wątrobowa lub ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Hipokaliemia

U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, tiazydopodobne leki moczopędne mogą powodować encefalopatia wątrobową, zwłaszcza w przypadku zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej. W takim przypadku, należy natychmiast przerwać podawanie leku moczopędnego. Odnotowano przypadki reakcji nadwrażliwości na światło w przypadku stosowania tiazydów i tiazydopodobnych leków moczopędnych. Jeśli reakcje te pojawią się w trakcie leczenia, zaleca się jego przerwanie. W przypadku konieczności ponownego stosowania indapamidu, zaleca się ochronę powierzchni skóry narażonej na działanie słońca lub sztucznego promieniowania UVA. Pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego leku. Środki ostrożności dotyczące stosowania. Równowaga wodno-elektrolitowa. Leki moczopędne mogą powodować niedobór sodu we krwi, co może mieć bardzo poważne konsekwencje. Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu, a następnie regularnie je kontrolować. Zmniejszenie stężenia sodu w osoczu może początkowo nie dawać żadnych objawów, dlatego konieczna jest jego regularna kontrola. U pacjentów w podeszłym wieku i z marskością wątroby, kontrola powinna odbywać się jeszcze częściej. Główne ryzyko leczenia tiazydarni i tiazydopodobnymi lekami moczopędnymi wiąże się z utratą potasu i hipokaliemią. Należy zapobiegać wystąpieniu hipokaliemii (<3,4 mmol/1) w grupach dużego ryzyka, do których należą pacjenci niedożywieni i/lub przyjmujący kilka leków jednocześnie, osoby w podeszłym wieku, pacjenci z marskością wątroby, obrzękami i wodobrzuszem, pacjenci z chorobą wieńcową i niewydolnością serca. U tych pacjentów hipokaliemią zwiększa kardiotoksyczność glikozydów naparstnicy oraz ryzyko wystąpienia arytmii. Do grupy ryzyka należą także pacjenci z wydłużonym odstępem QT, bez względu na to, czy jest to zaburzenie wrodzone czy wywołane przez leki. Hipokaliemia (jak również bradykardia) jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia ciężkich zaburzeń rytmu serca, w szczególności potencjalnie śmiertelnego częstoskurczu komorowego typu torsades de pointes. U tych pacjentów należy stosować częstszą kontrolę stężenia potasu w osoczu. 1-sze oznaczenie stężenia potasu w osoczu powinno być wykonane w 1-szym tyg. leczenia. Jeśli stężenie potasu jest niskie, należy je wyrównać. Tiazydy i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia i powodować niewielkie i przemijające zwiększenie stężenia wapnia w osoczu. Znaczny nadmiar wapnia we krwi może być spowodowany nierozpoznaną wcześniej nadczynnością przytarczyc. Przed planowanym badaniem czynności przytarczyc, należy przerwać stosowanie leku moczopędnego. Należy kontrolować stężenie glukozy we krwi u pacjentów chorych na cukrzycę szczególnie, gdy występuje u nich hipokaliemia. U pacjentów z hiperurykemią może być zwiększona skłonność do napadów dny moczanowej. Tiazydy i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne u pacjentów z prawidłową lub tylko w niewielkim stopniu zaburzoną czynnością nerek (stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 umol/1 u dorosłych). U osób w podeszłym wieku podczas oceny czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny w osoczu, należy wziąć pod uwagę wiek, płeć oraz mc. Hipowolemia, wtórna do utraty wody i sodu spowodowana lekiem moczopędnym, na początku leczenia powoduje zmniejszenie przesączania kłębuszkowego. Może to prowadzić do zwiększenia stężenia mocznika we krwi oraz kreatyniny w osoczu. Te przemijające zaburzenia czynności nerek nie mają żadnych konsekwencji u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, ale mogą spowodować nasilenie już istniejącej niewydolności nerek. Produkt leczniczy zawiera substancję czynną, która może dać wynik dodatni w testach antydopingowych. Produkt ma nieznaczny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługę urządzeń mechanicznych. Indapamid nie wpływa na koncentrację, ale w pojedynczych przypadkach mogą wystąpić różne reakcje związane z obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi, zwłaszcza na początku leczenia lub, gdy dodatkowo stosowany jest inny lek przeciwnadciśmeniowy. W wyniku tego zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu może być zaburzona.

Jednoczesne stosowanie z litem, a także stosowanie diety ubogosodowej może prowadzić do zwiększenia stężenia litu w osoczu z objawami przedawkowania (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli konieczne jest stosowanie leków moczopędnych, należy dokładnie monitorować stężenie litu w osoczu i odpowiednio dostosować jego dawki. Połączenia leków, wymagające ostrożnego stosowania. Leki wywołujące torsades de pointes: klasa I a leków przeciwarytmicznych (chinidyna, hydrochinidyna, dizopyramid); klasa III leków przeciwarytmicznych (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid); niektóre leki przeciwpsychotyczne: fenotiazyny (chlorpromazyna, cyjamemazyna, lewomepromazyna, tiorydazyna, trifluperazyna); benzamidy (amisulpryd, sulpiryd, sultopryd, tiapryd); butyrofenony (droperydol, haloperydol); inne leki: beprydyl, cyzapryd, difemanil, erytromycyna iv., halofantryna, mizolastyna, pentamidyna, sparfloksacyna, terfenadyna, winkamina iv. Jednoczesne stosowanie indapamidu z tymi lekami, zwłaszcza w przypadku hipokaliemii, zwiększa ryzyko arytmii komorowych, głównie torsades de pointes. Hipokaliemii należy zapobiegać lub ją skorygować przed zastosowaniem tych leków. Należy monitorować stężenia elektrolitów w osoczu i wykonywać badanie EKG. W przypadku hipokaliemii należy stosować leki, które nie powodują torsades de pointes. NLPZ (podawane ogólnie), w tym selektywne inhibitory C0X-2, duże dawki kwasu salicylowego (>3 g/dobę): istnieje możliwość zmniejszenia działania przeciwnadciśnieniowego indapamidu. Istnieje też ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych (zmniejszone przesączanie kłębuszkowe). Od początku leczenia należy kontrolować czynność nerek oraz dbać o nawodnienie pacjenta. Podczas rozpoczynania leczenia inhibitorem ACE, u pacjentów ze stwierdzoną wcześniej hiponatremią (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej) może wystąpić nagłe niedociśnienie tętnicze i/lub ostra niewydolność nerek. W przypadku nadciśnienia tętniczego, gdy wcześniejsze stosowanie leków moczopędnych mogło spowodować hiponatremię, należy: odstawić lek moczopędny na 3 dni przed rozpoczęciem stosowania inhibitora ACE, a następnie, jeżeli to konieczne, powrócić do leczenia lekiem moczopędnym nie oszczędzającym potasu lub stosować małe początkowe dawki inhibitora ACE i stopniowo zwiększać dawkę. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca leczenie należy rozpocząć bardzo małą dawką inhibitora ACE, najlepiej po zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nie oszczędzającego potasu. U wszystkich pacjentów należy monitorować czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu) w 1-szych tyg. leczenia inhibitorem ACE. Inne leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (iv.), glikokortykosteroidy i mineralokortykosteroidy (podawane ogólnie), tetrakozaktyd, środki przeczyszczające o działaniu pobudzającym perystaltykę. Ryzyko wystąpienia hipokaliemii jest zwiększone (działanie addytywne). Należy monitorować stężenie potasu w osoczu i korygować je, jeśli to konieczne. Należy zachować ostrożność w przypadku pacjentów przyjmujących jednocześnie glikozydy naparstnicy. Pacjenci ci powinni przyjmować środki przeczyszczające nie pobudzające perystaltyki. Baklofen: zwiększone działanie przeciwnadciśnieniowe. Pacjent powinien pić odpowiednią ilość płynów; należy kontrolować czynność nerek na początku leczenia. Hipokaliemia zwiększa ryzyko toksycznego działania glikozydów naparstnicy. Należy kontrolować stężenie potasu w osoczu i EKG oraz w razie konieczności zmodyfikować dawkę. Połączenia leków wymagające rozważenia. Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, spironolakton, triamteren): takie połączenie leków jest korzystne u niektórych pacjentów, ale również może wystąpić hipokaliemia. Leki te mogą spowodować hiperkaliemię, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek lub z cukrzycą. Należy monitorować stężenie potasu w osoczu i EKG oraz w razie konieczności zmodyfikować dawkę. Metformina zwiększa ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej w wyniku czynnościowej niewydolności nerek związanej ze stosowaniem leków moczopędnych, a zwłaszcza diuretyków pętlowych. Nie należy stosować metforminy u mężczyzn ze stężeniem kreatyniny większym niż 15 mg/l (135 umol/1) i u kobiet ze stężeniem kreatyniny większym niż 12 mg/l (110 umol/1). U pacjentów odwodnionych w wyniku przyjmowania leków moczopędnych, ryzyko ciężkiej niewydolności nerek jest zwiększone, szczególnie, kiedy stosowane są duże dawki środków kontrastujących zawierających jod. Przed podaniem środka zawierającego jod, pacjenta należy nawodnić. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i neuroleptyki: zwiększone działanie przeciwnadciśnieniowe i ryzyko niedociśnienia ortostatycznego (działanie addytywne). Ryzyko hiperkalcemii spowodowane zmniejszonym wydalaniem wapnia z moczem. Ryzyko zwiększonego stężenia kreatyniny w osoczu bez zmian stężenia cyklosporyny we krwi nawet, jeśli nie występuje niedobór wody i/lub sodu. Kortykosteroidy, tetrakozaktyd (podawane ogólnie): działanie przeciwnadciśnieniowe może być zmniejszone (zatrzymanie wody i sodu).

U kobiet w ciąży należy unikać stosowania leków moczopędnych. Nigdy nie należy ich stosować w celu leczenia obrzęków fizjologicznych występujących w ciąży. Leki moczopędne mogą powodować niedokrwienie płodowo-łożyskowe i ryzyko zaburzenia rozwoju płodu. Nie zaleca się karmienia piersią w trakcie stosowania tego leku (indapamid przenika do mleka matki).

Większość działań niepożądanych indapamidu dotyczących parametrów klinicznych i laboratoryjnych jest zależna od dawki. Tiazydopodobne leki moczopędne, łącznie z indapamidem, mogą powodować następujące działania niepożądane. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna i niedokrwistość hemolityczna. Zaburzenia układu nerwowego: (rzadko) zawroty głowy, uczucie zmęczenia, ból głowy, parestezje. Zaburzenia serca: (bardzo rzadko) arytmia, niedociśnienie tętnicze. Zaburzenia żołądka i jelit: (niezbyt często) wymioty; (rzadko) zaparcia, nudności, suchość jamy ustnej; (bardzo rzadko) zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności wątroby; (nieznana) możliwość rozwoju encefalopatii wątrobowej w przebiegu niewydolności wątroby. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) niewydolność nerek. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) reakcje nadwrażliwości, głównie skórne (wysypki grudkowo-plamiste; niezbyt często: plamica) u pacjentów skłonnych do reakcji nadwrażliwości i reakcji astmatycznych; (bardzo rzadko) obrzęk naczynioruchowy i/lub pokrzywka, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, zespół Stevensa-Johnsona; (nieznana) możliwość nasilenia objawów tocznia rumieniowatego układowego. Odnotowano również przypadki reakcji nadwrażliwości na światło. Zaburzenia ogólne i słany w miejscu podania: (rzadko) uczucie zmęczenia. Badania diagnostyczne: podczas badań klinicznych, hipokaliemia wystąpiła u 10% pacjentów (stężenie potasu w osoczu <3,4 mmol/1) i u 4% pacjentów (stężenie potasu w osoczu <3,2 mmol/1) po 4-6 tyg. leczenia. Po 12 tyg. leczenia, średnie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu wynosiło 0,23 mmol/1: (bardzo rzadko) hiperkalcemia; (nieznana) utrata potasu z hipokaliemia, szczególnie nasilona w grupach wysokiego ryzyka, hiponatremia z hipowolemią prowadząca do odwodnienia i niedociśnienia ortostatycznego z powodu współistniejącej utraty jonów chlorkowych może wystąpić wtórna wyrównawcza zasadowica metaboliczna: częstość i nasilenie tego działania jest niewielka. Zwiększenie stężenia kwasu moczowego w osoczu i glukozy we krwi podczas leczenia: celowość stosowania tych leków moczopędnych u pacjentów z dną moczanową lub cukrzycą należy rozważyć szczególnie dokładnie.

Indapamid nie wykazuje działania toksycznego w dawkach do 40 mg, tj. 27-krotnie większych niż dawki terapeutyczne. Oznaki ostrego zatrucia to najczęściej zaburzenie równowagi wodnoelektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia), której objawami są nudności, wymioty, niedociśnienie tętnicze, drgawki, zawroty głowy, senność, dezorientacja, wielomocz lub skąpomocz mogący przechodzić w bezmocz (z powodu hipowolemii). Postępowanie początkowe obejmuje szybkie usunięcie przyjętej substancji poprzez płukanie żołądka i/lub podanie węgla aktywowanego, a następnie przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej pod opieką lekarską.

Strukturalnie, indapamid jest pochodną sulfonamidowąj farmakologicznie, podobny jest do grupy tiazydowych leków moczopędnych. Indapamid hamuje absorpcję sodu w cewkach nerkowych warstwy korowej. Zwiększa wydalanie jonów sodowych i chlorkowych z moczem, zwiększając w ten sposób ilość wydalanego moczu. W mniejszym stopniu zwiększa wydalanie jonów potasu i magnezu. Oprócz działania moczopędnego, indapamid oddziałuje również na naczynia krwionośne poprzez zmniejszenie tętniczkowego i całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Badania II i III fazy z wykorzystaniem indapamidu w monoterapii wykazały działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się przez 24 h. Działanie to występowało po podaniu dawek, których działanie moczopędne było umiarkowanie nasilone. Tndapamid zmniejsza przerost lewej komory serca. Działanie przeciwnadciśnieniowe tiazydopodobnych leków moczopędnych, w tym indapamidu, nie zwiększa się wraz ze zwiększeniem dawki leku, a działania niepożądane nasilają się. Dlatego też nie należy zwiększać dawki leku, jeżeli dotychczasowe leczenie jest nieskuteczne. Badania dotyczące krótko-, średnio- i długoterminowego leczenia wykazały, że indapamid, w przeciwieństwie do innych leków moczopędnych, nie wpływa na metabolizm lipidów: cholesterolu całkowitego, trój glicerydów, cholesterolu LDL i cholesterolu HDL; nie wpływa na metabolizm węglowodanów, nawet u pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym.

1 tabl. powl. o przedłużonym uwalnianiu zawiera 1,5 mg indapamidu.