Dorośli. Dokładna dawka i czas trwania leczenia powinny być określone przez lekarza, w zależności od pożądanych stężeń kalcydiolu (25(OH)D), ciężkości choroby i odpowiedzi pacjenta na leczenie. Początkowe leczenie klinicznie istotnego niedoboru wit. D (stężenie w surowicy <25 nmol/l (10 ng/ml)) u osób dorosłych. Dawka 10 000 IU: 2 tabl./tydz. (co odpowiada 20 000 IU tyg.) przez 4-5 tyg. Dawka 20 000 IU: 1 tabl./tydz. (co odpowiada 20 000 IU tyg.) przez 4-5 tyg. Po 1. m-cu leczenia należy rozważyć niższą dawkę podtrzymującą, w zależności od pożądanego stężenia 25-hydroksycholekalcyferolu (25(OH)D), nasilenia choroby i odpowiedzi pacjenta na leczenie. Alternatywnie, można stosować dawkowanie wg krajowych wytycznych leczenia niedoboru wit. D. Pacjenci z zaburzeniem czynności nerek. Produktu nie wolno stosować u pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności nerek. Pacjenci z zaburzeniem czynności wątroby. U pacjentów z upośledzeniem czynności wątroby nie jest konieczne dostosowywanie dawki. Dzieci i młodzież: nie należy stosować produktu u dzieci i młodzieży <18 lat. Produkt nie jest odpowiedni do stosowania u dzieci i młodzieży <18 lat, ponieważ badania dotyczące bezpieczeństwa stosowania bardzo wysokich dawek u dzieci i młodzieży są zbyt ograniczone. Dostępne są produkty lecznicze o mocy mniejszej niż 5 000 IU.

Tabl. należy połknąć w całości, popijając wodą, najlepiej z głównym posiłkiem dnia. Tabl. z dawką 20 000 IU można podzielić na połowy, ale tylko w celu ułatwienia jej połknięcia.

Nadwrażliwość na wit. D lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Hiperwitaminoza D. Choroby lub stany powodujące hiperkalcemię i/lub hiperkalciurię. Ciężkie upośledzenie czynności nerek. Zwapnienie nerek, kamica nerkowa.

Podczas leczenia początkowego należy monitorować stężenia wapnia w surowicy i moczu. Należy także kontrolować czynność nerek, mierząc poziomy kreatyniny w surowicy. Monitorowanie to jest szczególnie ważne u osób w podeszłym wieku lub pacjentów unieruchomionych, a także w przypadku równoczesnego leczenia glikozydami nasercowymi lub diuretykami. W przypadku hiperkalcemii lub objawów upośledzonej czynności nerek, dawkę należy zmniejszyć lub odstawić leczenie. Zaleca się zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia, jeżeli ilość wapnia w moczu przekracza 7,5 mmol/24 h (300 mg/24 h). Wit. D należy stosować ostrożnie u pacjentów z upośledzeniem czynności nerek, i należy monitorować jej wpływ na poziomy wapnia i fosforanów. Należy brać pod uwagę ryzyko zwapnienia tkanek miękkich. U pacjentów z ciężkim upośledzeniem czynności nerek, wit. D w postaci cholekalcyferolu nie jest prawidłowo metabolizowana. Nie wolno stosować cholekalcyferolu u tych pacjentów. Cholekalcyferol nie powinien być przyjmowany przez pacjentów z tendencją to tworzenia kamieni nerkowych zawierających wapń. Należy zadbać o odpowiednie spożycie wapnia z pożywieniem. Cholekalcyferol powinien być ostrożnie przepisywany pacjentom z sarkoidozą, ze względu na ryzyko zwiększonego metabolizowania wit. D do jej postaci aktywnej. Tacy pacjenci powinni być monitorowani pod kątem zawartości wapnia w surowicy i moczu. Nie należy przyjmować cholekalcyferolu, jeśli u pacjenta występuje rzekoma niedoczynność przytarczyc (zapotrzebowanie na wit. D może być obniżone przez niekiedy prawidłową wrażliwość na wit. D, powodując ryzyko przewlekłego przedawkowania). W takich przypadkach dostępne są łatwiejsze do stosowania pochodne wit. D. Przepisując inne produkty lecznicze zawierające wit. D, należy wziąć pod uwagę zawartość wit. D w produkcie. Dodatkowe dawki wit. D (w tym metabolity i analogi) powinny być przyjmowane pod ścisłym nadzorem lekarskim. Należy także uwzględnić dodatkowe spożycie wit. D z pokarmem lub w suplementach diety. Produkt leczniczy zawiera sacharozę. Pacjenci z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami związanymi z nietolerancją fruktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy lub niedoborem sacharazy-izomaltazy, nie powinni przyjmować produktu leczniczego. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu/1 tabl., to znaczy produkt uznaje się za wolny od sodu. Lek nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Równoczesne leczenie fenytoiną lub barbituranami może osłabiać działanie wit. D z powodu aktywacji metabolizmu. Równoczesne stosowanie glikokortykoidów może osłabiać działanie wit. D. Toksyczność glikozydów nasercowych, takich jak digoksyna, może się zwiększać w wyniku podwyższonych poziomów wapnia w czasie leczenia wit. D (ryzyko zaburzeń rytmu serca). Pacjentów należy monitorować za pomocą EKG i badania poziomów wapnia w surowicy i moczu. Równoczesne leczenie żywicami jonowymiennymi, takimi jak cholestyramina, lekami przeczyszczającymi, takimi jak olej parafinowy, lub orlistatem, może zmniejszać wchłanianie wit. D z przewodu pokarmowego. Lek cytotoksyczny aktynomycyna oraz imidazolowe środki przeciwgrzybicze ograniczają aktywność wit. D, hamując przekształcanie 25-hydroksywitaminy D w 1,25-dihydroksywitaminę D przez enzym nerkowy, 1-hydroksylazę 25-hydroksywitaminy D. Ryfampicyna może zmniejszać skuteczność cholekalcyferolu, w wyniku indukcji enzymów wątrobowych. Izoniazyd może zmniejszać skuteczność cholekalcyferolu w wyniku hamowania metabolicznej aktywacji cholekalcyferolu. Równoczesne podawanie pochodnych benzotiazydyny (diuretyków tiazydowych) zwiększa ryzyko wystąpienia hiperkalcemii, ponieważ zmniejszają one wydalanie wapnia z moczem. Dlatego u pacjentów poddawanych przewlekłemu leczeniu należy monitorować poziomy wapnia w osoczu i moczu. Produkty zawierające fosforany, stosowane w wysokich dawkach, podawane równocześnie, mogą zwiększać ryzyko hiperfosfatemii.

W czasie ciąży i w okresie karmienia piersią potrzebne jest odpowiednie spożycie wit. D. Zalecany poziom spożycia wit. D w czasie ciąży i laktacji powinien być dostosowany do wytycznych krajowych. W czasie ciąży nie wolno przedawkować wit. D, ponieważ przedłużająca się hiperkalcemia może prowadzić do opóźnienia rozwoju fizycznego i umysłowego, nadzastawkowego zwężenia aorty i retinopatii u dziecka. W czasie ciąży, dobowe spożycie nie może przekraczać 4 000 IU wit. D. Badania na zwierzętach wykazały toksyczność reprodukcyjną wysokich dawek wit. D. Produkt nie jest zalecany i w czasie ciąży powinien być stosowany produkt zawierający mniejszą dawkę. Wit. D i jej metabolity są wydzielane do mleka kobiecego. Jeżeli leczenie wit. D jest wskazane klinicznie w okresie karmienia piersią, powinno to być brane pod uwagę przy podawaniu dodatkowej dawki wit. D dziecku. Produkt nie jest zalecany i, w okresie karmienia piersią, powinien być stosowany produkt zawierający mniejszą dawkę. Brak jest danych dotyczących wpływu cholekalcyferolu na płodność. Jednakże, nie oczekuje się, aby prawidłowe endogenne poziomy wit. D miały jakikolwiek negatywny wpływ na płodność.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: (nieznana) zaparcia, wzdęcia, nudności, ból brzucha, biegunka. Zaburzenia metabolizmu i żywienia: (niezbyt często) hiperkalcemia, hiperkalciuria. Zaburzenia w obrębie skóry i tkanki podskórnej: (rzadko) świąd, wysypka, pokrzywka. Zaburzenia układu odpornościowego: (nieznana) reakcje nadwrażliwości, takie jak obrzęk naczynioruchowy lub obrzęk krtani.

Ostre lub przewlekłe przedawkowanie cholekalcyferolu może spowodować hiperkalcemię, zwiększenie stężeń wapnia w surowicy i moczu. Objawy hiperkalcemii są nieswoiste i obejmują nudności wymioty, biegunkę (często we wczesnych etapach), a następnie zaparcia, jadłowstręt, zmęczenie, ból głowy, ból mięśni i stawów, osłabienie mięśni, podwyższone stężenie 25-hydroksykalcyferolu w surowicy, nadmierne pragnienie, wielomocz, tworzenie kamieni nerkowych, wapnica nerek, niewydolność nerek, zwapnienie tkanek miękkich, zmiany w zapisie EKG, zaburzenia rytmu serca i zapalenie trzustki. W rzadkich oraz izolowanych doniesieniach informowano o śmiertelnych przypadkach hiperkalcemii. Normalizacja hiperkalcemii z powodu zatrucia wit. D zajmuje kilka tyg. Zaleceniem dla leczenia hiperkalcemii jest unikanie dalszego podawania wit. D. Można także rozważyć dietę o niskiej zawartości wapnia lub bezwapniową. Należy rozważyć ponowne nawodnienie i leczenie diuretykami, np. furosemidem dla zapewnienia odpowiedniej diurezy. Można także rozważyć dodatkowe leczenie kalcytoniną lub kortykosterydami. Zależnie od stopnia hiperkalcemii i stanu pacjenta, np. w przypadku oligurii-anurii, potrzebna może być hemodializa (dializat nie zawierający wapnia).

Cholekalcyferol (wit. D₃) jest syntetyzowany w skórze z 7-dehydrocholesterolu, po ekspozycji na światło UVB, i przekształcany w jego biologicznie aktywną postać, 1,25-dihydroksycholekalcyferol, w 2 etapach hydroksylacji, pierwszym w wątrobie (w pozycji 25) i następnie w tkance nerki (w pozycji 1). 1,25-dihydroksycholekalcyferol, wraz z parathormonem i kalcytoniną, bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia i fosforanów. W swojej biologicznie aktywnej postaci, wit. D₃ pobudza wchłanianie wapnia w jelicie, wbudowywanie wapnia w osseinę i uwalnianie wapnia z tkanki kostnej. W jelicie cienkim sprzyja wychwytowi wapnia. Ponadto, stymulowany jest bierny i czynny transport fosforanów. W nerce, wydalanie wapnia i fosforanów jest hamowane przed promowanie cewkowego wchłaniania zwrotnego. Wytwarzanie parathormonu (PTH) w przytarczycach jest hamowane bezpośrednio przez biologicznie aktywną postać cholekalcyferolu. Co więcej, wydzielanie PTH jest hamowane przez zwiększony wychwyt wapnia w jelicie cienkim pod wpływem biologicznie aktywnej wit. D₃.

1 tabl. powl. zawiera 250 µg lub 500 µg cholekalcyferolu (wit. D₃, co odpowiada 10 000 IU lub 20 000 IU, w postaci konc. cholekalcyferolu w prosz.).