Dorośli i pacjenci w podeszłym wieku. Produkt podawać w pojedynczej dawce 75 mg/dobę. U pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego bez załamka Q): leczenie klopidogrelem należy rozpocząć od pojedynczej dawki nasycającej 300 mg i następnie kontynuować dawką 75 mg raz/dobę (z ASA) 75-325 mg/dobę). Ponieważ większe dawki ASA były związane z większym ryzykiem krwawienia, zaleca się aby dawka ASA nie była większa niż 100 mg. Optymalny czas trwania leczenia nie został wyraźnie ustalony. Dane z badań klinicznych potwierdzają stosowanie do 12 m-cy, a maks. korzystny efekt obserwowano po 3 m-cach. Z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: klopidogrel należy stosować w dawce 75 mg/dobę poprzedzonej dawką nasycającą 300 mg, w skojarzeniu z ASA i lekami trombolitycznymi lub bez leków trombolitycznych. U pacjentów >75 lat leczenie klopidogrelem należy rozpocząć bez podawania dawki nasycającej. Leczenie skojarzone należy rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu objawów i kontynuować przez co najmniej 4 tyg.. Nie badano korzyści z jednoczesnego stosowania klopidogrelu i ASA w okresie pow. 4 tyg. w tym modelu leczenia. W przypadku pominięcia dawki. W czasie krótszym niż 12 h po zwyczajowej porze: pacjent powinien przyjąć dawkę natychmiast, a następnie przyjąć następną dawkę tak jak zazwyczaj. W czasie dłuższym niż 12 h: pacjent powinien przyjąć następną dawkę o zwyczajowej porze. Nie należy stosować dawki podwójnej. Dzieci i młodzież. Klopidogrel nie powinien być stosowany u dzieci z powodu wątpliwości dotyczących skuteczności. Zaburzenie czynności nerek. Doświadczenie terapeutyczne u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek jest ograniczone. Zaburzenie czynności wątroby. Doświadczenie terapeutyczne u pacjentów z umiarkowanie nasilonymi chorobami wątroby, którzy mogą mieć skłonność do krwawień jest ograniczone.

Może być podawany z jedzeniem lub bez.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Ciężkie zaburzenie czynności wątroby. Czynne patologiczne krwawienie, takie jak wrzód trawienny lub krwotok wewnątrzczaszkowy.

Z powodu ryzyka krwawienia i hematologicznych działań niepożądanych należy niezwłocznie rozważyć oznaczenie morfologii krwi i/lub inne odpowiednie badania, jeśli w przebiegu leczenia wystąpią objawy kliniczne sugerujące wystąpienie krwawienia. Podobnie jak w przypadku innych leków przeciwpłytkowych, należy zachować ostrożność stosując klopidogrel u pacjentów, którzy mogą być obciążeni ryzykiem wystąpienia większego krwawienia z powodu urazu, zabiegu chirurgicznego lub innych stanów patologicznych, i u pacjentów otrzymujących ASA, heparynę, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa oraz NLPZ, w tym inhibitory COX-2 lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (ang. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRIs), lub inne produkty lecznicze związane z ryzykiem krwawienia, takie jak pentoksyfilina. Pacjentów należy dokładnie obserwować pod kątem wystąpienia jakichkolwiek objawów krwawienia, włącznie z krwawieniem utajonym, zwłaszcza podczas pierwszych tyg. leczenia i/lub po inwazyjnych zabiegach kardiologicznych lub po zabiegu chirurgicznym. Jednoczesne stosowanie klopidogrelu i doustnych leków przeciwzakrzepowych nie jest zalecane, ponieważ może to zwiększać intensywność krwawień. Jeśli pacjent ma być poddany planowemu zabiegowi chirurgicznemu i w tym czasie działanie przeciwpłytkowe jest niepożądane, leczenie klopidogrelem należy przerwać na 7 dni przed zabiegiem chirurgicznym. Pacjenci powinni informować lekarzy i lekarzy-stomatologów o przyjmowaniu klopidogrelu przed zaplanowaniem jakiegokolwiek zabiegu chirurgicznego i przed zastosowaniem każdego nowego produktu leczniczego. Klopidogrel wydłuża czas krwawienia i powinien być stosowany ostrożnie u pacjentów ze zmianami chorobowymi usposabiającymi do krwawień (zwłaszcza z przewodu pokarmowego i wewnątrzgałkowych). Pacjenci powinni być poinformowani, że tamowanie krwawienia może trwać dłużej, niż zazwyczaj, jeśli przyjmują klopidogrel (sam lub w skojarzeniu z ASA), i że powinni informować lekarza o każdym niecodziennym krwawieniu (miejsce lub czas trwania). Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP). Bardzo rzadko donoszono o występowaniu zakrzepowej plamicy małopłytkowej (ang. TTP - Thrombotic Thrombocytopenic Purpura) po leczeniu klopidogrelem, czasami po krótkiej ekspozycji. Charakteryzuje się ona wystąpieniem trombocytopenii i mikroangiopatycznej niedokrwistości hemolitycznej, skojarzonej albo ze zmianami neurologicznymi, albo z zaburzeniami czynności nerek, lub też z gorączką. TTP jest potencjalnie śmiertelnym stanem wymagającym natychmiastowego leczenia, włącznie z plazmaferezą. Zgłaszano przypadki nabytej hemofilii po leczeniu klopidogrelem. W przypadku potwierdzenia izolowanego przedłużenia czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT ang. Activated Partial Thromboplastin Time) z krwawieniem lub bez krwawienia należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia hemofilii nabytej. Pacjenci z potwierdzonym rozpoznaniem hemofilii nabytej powinni być poddani specjalistycznej opiece lekarskiej, a leczenie klopidogrelem powinno być przerwane.Świeży udar niedokrwienny. Ze względu na brak danych nie jest zalecane stosowanie klopidogrelu w ciągu pierwszych 7 dni po ostrym udarze niedokrwiennym. Cytochrom P450 2C19 (CYP2C19). Farmakogenetyka: u pacjentów, którzy wolno metabolizują CYP2C19, klopidogrel w zalecanych dawkach tworzy mniej aktywnych metabolitów i ma mniejszy wpływ na funkcję płytek. Dostępne są testy określające genotyp CYP2C19 pacjenta. Ponieważ klopidogrel jest metabolizowany częściowo przez izoenzym CYP2C19 do czynnego metabolitu, jednoczesne stosowanie leków hamujących jego aktywność może zmniejszać stężenie czynnego metabolitu klopidogrelu. Znaczenie kliniczne tej interakcji nie jest potwierdzone. Nie zaleca się jednoczesnego podawania silnych lub umiarkowanych inhibitorów CYP2C19. Należy zachować ostrożność u pacjentów leczonych jednocześnie klopidogrelem i produktami leczniczymi będącymi substratami CYP2C8. Należy zebrać wywiad w kierunku występowania nadwrażliwości na tienopirydyny (takie jak klopidogrel, tyklopidyna, prasugrel), gdyż zgłaszano występowanie reakcji krzyżowych wśród tienopirydyn. Tienopirydyny mogą powodować reakcje alergiczne o nasileniu łagodnym do ciężkiego, takie jak wysypka, obrzęk naczynioruchowy lub hematologiczne reakcje krzyżowe, takie jak trombocytopenia oraz neutropenia. Pacjenci, u których wcześniej rozpoznano reakcję alergiczną i/lub reakcję hematologiczną na jedną z tienopirydyn mogą mieć podwyższone ryzyko rozwoju takich samych lub innych reakcji na pozostałe tienopirydyny. Zaleca się monitorowanie objawów przedmiotowych nadwrażliwości u pacjentów ze stwierdzoną alergią na tienopirydyny.Zaburzenia czynności nerek: doświadczenie terapeutyczne dotyczące stosowania klopidogrelu u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek jest ograniczone. Z tego względu klopidogrel należy stosować ostrożnie u tych pacjentów. Zaburzenia czynności wątroby: doświadczenie u pacjentów z umiarkowanie nasilonymi chorobami wątroby, którzy mogą mieć skłonności do krwawień, jest ograniczone. Z tego względu klopidogrel należy stosować ostrożnie w tej populacji. Substancje pomocnicze: produkt leczniczy zawiera laktozę. Pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lapp) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni stosować tego produktu leczniczego. Ten produkt leczniczy zawiera olej rycynowy uwodorniony, który może powodować niestrawność i biegunkę. Klopidogrel nie ma wpływu lub wywiera nieistotny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Doustne leki przeciwzakrzepowe: jednoczesne stosowanie klopidogrelu i doustnych leków przeciwzakrzepowych nie jest zalecane, ponieważ może to zwiększać intensywność krwawień. Chociaż podawanie klopidogrelu w dawce 75 mg/dobę nie zmienia farmakokinetyki warfaryny lub międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (INR) u pacjentów poddanych długotrwałej terapii warfaryną, równoczesne podawanie klopidogrelu z warfaryną zwiększa ryzyko krwawienia z powodu niezależnego wpływu na hemostazę. Należy zachować ostrożność stosując klopidogrel u pacjentów, którzy otrzymują jednocześnie inhibitory glikoprotein IIb/IIIa. Kwas acetylosalicylowy (ASA): ASA nie modyfikował hamowania przez klopidogrel agregacji płytek indukowanej ADP, natomiast klopidogrel nasilał działanie ASA na indukowaną kolagenem agregację płytek. Jednak jednoczesne stosowanie ASA w dawce 500 mg 2x/dobę przez jeden dzień nie zwiększało znacząco wydłużenia czasu krwawienia wywołanego przyjmowaniem klopidogrelu. Farmakodynamiczna interakcja między klopidogrelem i ASA jest możliwa i może prowadzić do zwiększenia ryzyka krwawienia. Dlatego jednoczesne stosowanie należy podejmować ostrożnie. Niemniej jednak, klopidogrel i ASA były podawane razem przez okres do jednego roku. W badaniu klinicznym przeprowadzonym u zdrowych osób, stosowanie klopidogrelu nie wymagało modyfikacji dawki heparyny ani nie zmieniało wpływu heparyny na krzepnięcie. Jednoczesne podawanie heparyny nie miało wpływu na hamowanie agregacji płytek wywołane przez klopidogrel. Farmakodynamiczna interakcja między klopidogrelem i heparyną jest możliwa i może prowadzić do zwiększenia ryzyka krwawienia. Dlatego jednoczesne stosowanie wymaga zachowania ostrożności. Bezpieczeństwo jednoczesnego podawania klopidogrelu, leków trombolitycznych swoistych lub nieswoistych dla fibryny oraz heparyn oceniano u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Częstość występowania klinicznie znaczącego krwawienia była podobna do obserwowanej przy jednoczesnym podawaniu leków trombolitycznych i heparyny z ASA. W badaniu klinicznym, przeprowadzonym u zdrowych ochotników, jednoczesne podawanie klopidogrelu i naproksenu zwiększało utajoną utratę krwi z przewodu pokarmowego. Jednak ze względu na brak badań dotyczących interakcji z innymi NLPZ nie jest obecnie jasne, czy istnieje zwiększone ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego podczas stosowania wszystkich NLPZ. Z tego względu w przypadku jednoczesnego stosowania NLPZ, w tym inhibitorów Cox-2, i klopidogrelu należy zachować ostrożność. Inne jednocześnie stosowane leczenie: ponieważ klopidogrel jest metabolizowany częściowo przez izoenzym CYP2C19 do czynnego metabolitu, jednoczesne stosowanie leków hamujących aktywność tego enzymu może zmniejszać stężenie czynnego metabolitu klopidogrelu. Znaczenie kliniczne tej interakcji nie jest potwierdzone. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania silnych lub umiarkowanych inhibitorów CYP2C19. Do leków hamujących działanie CYP2C19 zaliczane są: omeprazol i esomeprazol, fluwoksamina, fluoksetyna, moklobemid, worykonazol, flukonazol, tyklopidyna, cyprofloksacyna, cymetydyna, karbamazepina, okskarbazepina i chloramfenikol. Inhibitory pompy protonowej (ang. PPI - Proton Pump Inhibitors): omeprazol w dawce 80 mg stosowany raz dziennie jednocześnie z klopidogrelem lub w ciągu 12 h między podaniem tych dwóch leków zmniejszał ekspozycję na aktywne metabolity o 45% (dawka nasycająca) i 21% (dawka podtrzymująca). Spadek był związany z 39% (dawka nasycająca) i 40% (dawka podtrzymująca) zmniejszeniem hamowania agregacji płytek. Podobna reakcja jest oczekiwania w przypadku jednoczesnego stosowania esomeprazolu i klopidogrelu. Dane dotyczące klinicznych implikacji wymienionych interakcji farmakokinetycznych (PK) lub farmakodynamicznych (PD) odnośnie występowania poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, publikowane zarówno w badaniach obserwacyjnych jak i klinicznych są niejednoznaczne. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania omeprazolu i esomeprazolu i klopidogrelu. Mniej wyraźny spadek ekspozycji na metabolity został zaobserwowany z pantoprazolem lub lansoprazolem. Stężenie aktywnych metabolitów w osoczu zmniejszyło się o 20% (dawka nasycająca) i 14% (dawka podtrzymująca) podczas jednoczesnego leczenia pantoprazolem w dawce 80 mg raz/dobę. Było to związane ze zmniejszeniem średniej hamowania agregacji płytek odpowiednio o 15% i 11%. Wyniki te wskazują, że klopidogrel może być stosowany z pantoprazolem. Brak jest rozstrzygających danych dotyczących farmakodynamicznych interakcji pomiędzy klopidogrelem a innymi dostępnymi lekami z grupy PPI. Brak jest danych wskazujących na to, aby inne produkty lecznicze zmniejszające wydzielanie soku żołądkowego, takie jak blokery receptorów H₂ (poza cymetydyną, która jest inhibitorem CYP 2C19), lub leki zobojętniające sok żołądkowy wpływały na przeciwpłytkowe działanie klopidogrelu. Inne produkty lecznicze: przeprowadzono szereg innych badań klinicznych z klopidogrelem i innymi jednocześnie stosowanymi produktami leczniczymi w celu zbadania potencjalnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Nie obserwowano znaczących klinicznie interakcji farmakodynamicznych w przypadku jednoczesnego podawania klopidogrelu z atenololem, nifedypiną lub z dwoma tymi lekami - atenololem i nifedypiną. Ponadto, na farmakodynamiczną aktywność klopidogrelu nie wpływało znacząco jednoczesne podawanie fenobarbitalu, lub estrogenu. Farmakokinetyka digoksyny lub teofiliny nie zmieniała się po jednoczesnym podaniu klopidogrelu. Leki zobojętniające sok żołądkowy nie zmieniały stopnia wchłaniania klopidogrelu. Dane uzyskane w badaniu CAPRIE wskazują, że fenytoina i tolbutamid, które są metabolizowane przez CYP2C9 mogą być bezpiecznie podawane jednocześnie z klopidogrelem. Oprócz informacji o specyficznych interakcjach produktów leczniczych, opisanych powyżej, nie przeprowadzono badań interakcji klopidogrelu z niektórymi produktami leczniczymi zwykle podawanymi pacjentom z zakrzepicą w przebiegu objawowej miażdżycy. Jednak pacjenci włączani do badań klinicznych z klopidogrelem otrzymywali wiele jednocześnie podawanych produktów leczniczych, w tym: leki moczopędne, β -adrenolityczne, inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. ACE), antagonistów wapnia,leki obniżające stężenie cholesterolu,leki rozszerzające naczynia wieńcowe, leki przeciwcukrzycowe (włącznie z insuliną), leki przeciwpadaczkowe i antagoniści GPIIb/IIIa, bez klinicznie znaczących niepożądanych interakcji.

Ze względu na to, że nie są dostępne dane kliniczne dotyczące ekspozycji na klopidogrel podczas ciąży, aby zachować ostrożność, zalecane jest nie stosowanie klopidogrelu podczas ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazują bezpośredniego lub pośredniego szkodliwego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka lub płodu, przebieg porodu lub rozwój pourodzeniowy. Nie wiadomo, czy klopidogrel przenika do mleka kobiecego. Badania na zwierzętach wykazały, że klopidogrel przenika do mleka. Z tego względu, aby zachować ostrożność, nie należy karmić piersią podczas leczenia produktem leczniczym. Nie wykazano wpływu klopidogrelu na płodność w badaniach na zwierzętach.

Klopidogrel był oceniany pod kątem bezpieczeństwa u więcej niż 44 000 pacjentów uczestniczących w badaniach klinicznych, w tym ponad 12 000 pacjentów leczonych przez 1 rok lub dłużej. Ogólnie, w badaniu CAPRIE klopidogrel w dawce 75 mg/dobę był porównywalny do ASA w dawce 325 mg/dobę niezależnie od wieku, płci i rasy. Klinicznie istotne niepożądane reakcje obserwowane w badaniach CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT i ACTIVE-A omówiono poniżej. Poza doświadczeniem z badań klinicznych, reakcje niepożądane zgłaszane były również spontanicznie. Krwawienie jest najczęściej zgłaszaną reakcją zarówno w badaniach klinicznych, jak i po wprowadzeniu do lecznictwa, gdzie było przeważnie zgłaszane podczas pierwszego miesiąca leczenia. W badaniu CAPRIE, u pacjentów leczonych albo klopidogrelem albo ASA, całkowita częstość występowania jakiegokolwiek krwawienia wynosiła 9,3%. Częstość występowania ciężkich przypadków była podobna dla klopidogrelu i dla ASA. W badaniu CURE nie występowało więcej poważnych krwawień po klopidogrelu + ASA w ciągu 7 dni po operacji wieńcowego przeszczepu omijającego u pacjentów, u których zaprzestano leczenia wcześniej niż pięć dni przed operacją. U pacjentów, którzy pozostawali na leczeniu w ciągu pięciu dni do operacji przeszczepu omijającego, częstość przypadków wynosiła 9,6% dla klopidogrelu + ASA i 6,3% dla placebo + ASA. W badaniu CLARITY wystąpiło ogólne zwiększenie liczby krwawień w grupie leczonej klopidogrelem + ASA w porównaniu do grupy otrzymującej placebo + ASA. Częstość występowania dużych krwawień była zbliżona w obu grupach. Istniała zgodność pomiędzy podgrupami pacjentów określona przez charakterystykę wyjściową oraz typ leczenia fibrynolitycznego lub stosowanej heparyny. W badaniu COMMIT ogólny odsetek dużych krwawień pozamózgowych oraz krwawień mózgowych był mały i zbliżony w obu grupach. W badaniu ACTIVE-A, współczynnik występowania poważnych krwawień był wyższy w grupie klopidogrel + ASA niż w grupie placebo + ASA (6,7% w porównaniu z 4,3%). Poważne krwawienie w obu grupach było głównie pochodzenia zewnątrzczaszkowego (5,3% dla grupy klopidogrel + ASA; 3,5% w grupie placebo + ASA ), przeważnie z przewodu pokarmowego (3,5% w porównaniu z 1,8%). Istniała przewaga krwawień wewnątrzczaszkowych w grupie leczonej klopidogrelem + ASA w porównaniu z grupą placebo + ASA (odpowiednio 1,4% w porównaniu z 0,8%). Nie było istotnych statystycznie różnic we współczynnikach krwawienia śmiertelnego (1,1% w grupie klopidogrel + ASA i 0,7% w grupie placebo + ASA) i udaru krwotocznego mózgu (odpowiednio 0,8% i 0,6%) pomiędzy grupami. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (niezbyt często) małopłytkowość, leukopenia, eozynofilia; (rzadko) neutropenia, w tym ciężka neutropenia; (bardzo rzadko) zakrzepowa plamica małopłytkowa (ang. TTP), niedokrwistość aplastyczna, pancytopenia, agranulocytoza, ciężka małopłytkowość, hemofilia nabyta A, granulocytopenia, niedokrwistość. Zaburzenia układu immunologicznego: (bardzo rzadko) choroba posurowicza, reakcje rzekomoanafilak-tyczne, reakcje krzyżowe związane z nadwrażliwością na leki z grupy pochodnych tienopirydyny (takich jak tyklopidyna, prasugrel). Zaburzenia psychiczne: (bardzo rzadko) omamy, stan splątania. Zaburzenia układu nerwowego: (niezbyt często) krwawienie wewnątrzczaszkowe (niektóre przypadki ze skutkiem śmiertelnym), ból głowy, parestezje, zawroty głowy; (bardzo rzadko) zaburzenia smaku. Zaburzenia oka: (niezbyt często) krwawienie do oka (dospojówkowe, wewnątrzgałkowe, dosiatkówkowe). Zaburzenia ucha i błędnika: (rzadko) zawroty głowy pochodzenia błędnikowego. Zaburzenia naczyniowe: (często) krwiak; (bardzo rzadko) silny krwotok, krwotok z rany pooperacyjnej, zapalenie naczyń, niedociśnienie tętnicze. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) krwawienie z nosa; (bardzo rzadko) krwawienie z dróg oddechowych (krwioplucie, krwotok płucny), skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, eozynofilowe zapalenie płuc. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) krwotok z przewodu pokarmowego, biegunka, ból brzucha, niestrawność; (niezbyt często) wrzód żołądka i dwunastnicy, zapalenie błony śluzowej żołądka, wymioty, nudności, zaparcia, wzdęcia z oddawaniem gazów; (rzadko) krwotok poza-otrzewnowy; (bardzo rzadko) krwotok z przewodu pokarmowego i pozaotrzewnowy zakończony zgonem, zapalenie trzustki, zapalenie jelita grubego (w tym wrzodziejące lub limfocytowe zapalenie jelita grubego), zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) ostra niewydolność wątroby, zapalenie wątroby, nieprawidłowe wyniki testów czynności wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) siniaki; (niezbyt często) wysypka, świąd, krwawienie do skóry (plamica); (bardzo rzadko) pęcherzowe zapalenie skóry (toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zespół Stevens-Johnsona, rumień wielopostaciowy, ostra uogólniona osutka krostkowa (ang. AGEP – acute generalised exanthematous pustulosis)), obrzęk naczynioruchowy, zespół nadwrażliwości polekowej, polekowy rumień z eozynofilią i objawy ogólnoustrojowe (DRESS), obrzęk naczynioruchowy, wysypka rumieniowa lub łuszcząca się, pokrzywka, egzema, liszaj płaski. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (bardzo rzadko) krwawienia w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego (krwawienia dostawowe), zapalenie stawów, ból stawów, ból mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (niezbyt często) krwiomocz; (bardzo rzadko) zapalenie kłębuszkowe nerek, zwiększone stężenie kreatyniny we krwi. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (rzadko) ginekomastia. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (często) krwawienie w miejscu wkłucia; (bardzo rzadko) gorączka. Badania diagnostyczne: (niezbyt często) wydłużenie czasu krwawienia, zmniejszona liczba neutrofili, zmniejszona liczba płytek krwi.

Przedawkowanie w następstwie podawania klopidogrelu może prowadzić do wydłużenia czasu krwawienia i wynikających z tego powikłań w postaci krwawień. W przypadku zaobserwowania krwawień należy rozważyć zastosowanie odpowiedniego leczenia. Nie znaleziono antidotum dla farmakologicznego działania klopidogrelu. Jeśli wymagana jest szybka korekcja wydłużonego czasu krwawienia, to przetoczenie masy płytkowej może odwrócić efekty działania klopidogrelu.

Klopidogrel jest prolekiem, a jeden z jego czynnych metabolitów hamuje agregację płytek krwi. Aby powstał czynny metabolit klopidogrelu o działaniu hamującym agregację płytek klopoidogrel musi zostać zmetabolizowany przez enzymy cytochromu CYP450. Czynny metabolit klopidogrelu wybiórczo hamuje wiązanie difosforanu adenozyny (ADP) z jego receptorem płytkowym P2Y12 i dalszą aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa, w której pośredniczy ADP, co powoduje zahamowanie agregacji płytek krwi. Z uwagi na nieodwracalny charakter modyfikacji receptora płytkowego, płytki poddane działaniu klopidogrelu pozostają pod jego wpływem przez resztę życia (około 7-10 dni), a powrót prawidłowej czynności płytek krwi występuje z szybkością zgodną z obrotem płytek w ustroju. Klopidogrel hamuje również agregację płytek krwi indukowaną przez innych agonistów niż ADP, poprzez zablokowanie nasilonej aktywacji płytek krwi przez uwolniony ADP.

1 tabl. powl. zawiera 75 mg klopidogrelu (w postaci klopidogrelu wodorosiarczanu).