Produkt leczniczy należy podawać domięśniowo lub głęboko podskórnie. Nie podawać dożylnie. Dorośli: niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera bez objawów neurologicznych: 250-1000 µg co drugi dzień przez 1-2 tyg., następnie 250 µg raz w tyg., do uzyskania poprawy hematologicznej. Dawka podtrzymująca 1000 µg raz w m-cu. W przypadku powikłań neurologicznych (zwyrodnienie sznurowe rdzenia) - 1000 µg co drugi dzień, do uzyskania poprawy. Niedobory wit. B₁₂ występujące po resekcji żołądka lub w wyniku zaburzeń wchłaniania: 250-1000 µg raz w m-cu. Dzieci: (preparat o dawce 500 µg/ml). Niedokrwistość z objawami neurologicznymi: do 3 lat: 100-200 µg/tydz.; 3-7 lat: 200-500 µg/tydz.; 7-18 lat: 500-1000 µg/tydz. Dzieci: (preparat o dawce 100 µg/ml). Niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera bez objawów neurologicznych: do 3 lat: 5-15 µg/dobę; 3-18 lat: 15-30 µg/dobę. Niedokrwistość megaloblastyczna: do 3 lat: 5-15 µg/tydz.; 3-7 lat: 15-25 µg/tydz.; 7-18 lat: 15-30 µg/tydz. Niedokrwistość z objawami neurologicznymi: do 3 lat: 100-200 µg/tydz.; 3-7 lat: 200-500 µg/tydz.; 7-18 lat: 500-1000 µg/tydz. Test Schillinga: po podaniu doust. znakowanej wit. B₁₂, podaje się jednorazowo domięśniowo 1000 µg wit. B₁₂.

Nadwrażliwość na kobalt i/lub wit. B₁₂, lub którąkolwiek z substancji pomocniczych preparatu.

Awitaminoza B₁₂ utrzymująca się dłużej niż 3 m-ce może doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Dlatego w chorobie Addisona-Biermera wit. B₁₂ należy stosować (zwykle raz w m-cu) przez całe życie pacjenta. Zgłaszano przypadki wstrząsu anafilaktycznego i śmierci po pozajelitowym podaniu wit. B₁₂. U pacjentów z niedokrwistością złośliwą leczonych dużymi dawkami wit. B₁₂, w trakcie konwersji erytropoezy z megaloblastycznej na prawidłową, obserwowano wystąpienie hipokaliemii zagrażającej zatrzymaniem krążenia oraz nadpłytkowości. Niedobór wit. B₁₂ może maskować objawy czerwienicy prawdziwej. Leczenie wit. B₁₂ może spowodować ujawnienie się tych objawów. Osłabienie lub brak reakcji na leczenie wit. B₁₂ może wynikać z takich przyczyn, jak: zakażenie, mocznica, jednoczesny niedobór żelaza lub kwasu foliowego. Cyjanokobalamina może przyspieszyć zanik nerwu wzrokowego, dlatego należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z chorobą Lebera. Przed rozpoczęciem oraz między 5. a 7. dniem leczenia wskazane jest wykonanie następujących badań laboratoryjnych: stężenie kwasu foliowego, hematokryt, retykulocyty (znaczny wzrost liczby retykulocytów jest wczesnym dowodem skuteczności leczenia) oraz stężenie wit. B₁₂. W przypadku długotrwałej terapii zaleca się kontrolę parametrów hematologicznych oraz stężenia wit. B₁₂ co 3-6 m-cy. Przez pierwsze 48 h leczenia należy monitorować stężenie potasu w surowicy, ze względu na możliwość wystąpienia hipokaliemii zagrażającej zatrzymaniem krążenia. Przyjmowanie wit. B₁₂ nie ma wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Niektóre antybiotyki, metotreksat i pirymetamina wpływają na oznaczanie stężenia witaminy B₁₂ w surowicy, co prowadzi do wyników fałszywie ujemnych. Do zaburzeń wchłaniania wit. B₁₂ może prowadzić przyjmowanie kolchicyny, kwasu paraaminosalicylowego i picie dużych ilości alkoholu przez ponad 2 tyg. Jednoczesne przyjmowanie leków hamujących czynność szpiku (np. chloramfenikolu) może osłabiać reakcję na leczenie wit. B₁₂. Kwas foliowy stosowany w dużych dawkach przez dłuższy czas powoduje obniżenie stężenia witaminy B₁₂ we krwi.

Lek może być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy w opinii lekarza korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. Nie wiadomo, czy lek może powodować zagrożenie dla płodu u zwierząt, ponieważ nie przeprowadzono odpowiednich badań. Nie przeprowadzono też odpowiednio liczebnych dobrze kontrolowanych obserwacji u ludzi. Cyjanokobalamina przenika do mleka kobiet karmiących piersią. Jednakże nie obserwowano działań niepożądanych u dzieci podczas przyjmowania zalecanych dawek przez matki.

Zaburzenia krwi i układu chłonnego: czerwienica prawdziwa. Zaburzenia układu immunologicznego: wstrząs anafilaktyczny i zgony po pozajelitowym podaniu wit. B₁₂, nadwrażliwość (bardzo rzadkie przypadki). Zaburzenia serca: obrzęk płuc, zastoinowa niewydolność krążenia. Zaburzenia naczyniowe: zakrzepy naczyń obwodowych. Zaburzenia żołądka i jelit: uczucie wzdęcia, łagodna przemijająca biegunka. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: świąd, wysypka. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: ból po wstrzyknięciu domięśniowym.

Nie są znane przypadki przedawkowania preparatu.

Wit. B₁₂ należy do wit. rozpuszczalnych w wodzie, dostarczanych w warunkach fizjologicznych głównie z pożywieniem pochodzenia zwierzęcego. Jest substancją niezbędną w procesach wzrostu organizmu, podziału komórek, hematopoezy i syntezy mieliny. Jako koenzym wielu enzymów bierze udział w syntezie puryn i pirymidyn, przyspiesza metabolizm białek, jest koenzymem transmetylacji oraz syntezy grup metylowych. Uczestniczy także w dojrzewaniu komórek nabłonkowych, ma wpływ na procesy krwiotwórcze i prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Do wchłaniania wit. B₁₂ z przewodu pokarmowego niezbędna jest obecność czynnika wewnętrznego (czynnika Castle'a), wytwarzanego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Kompleks wit. B₁₂-czynnik wewnętrzny wchłania się w jelicie krętym. Dzienne zapotrzebowanie na wit. B₁₂ w warunkach fizjologicznych wynosi od 1 µg do 2 µg na dobę. Niedobór wit. B₁₂ prowadzi do powstania niedokrwistości megaloblastycznej, zmian w nerwach obwodowych, a następnie zmian degeneracyjnych rdzenia kręgowego w tylnych sznurach i drogach korowo-rdzeniowych. Zaawansowane zmiany neurologiczne mogą być nieodwracalne. Cyjanokobalamina stanowi najszerzej stosowaną formę wit. B₁₂. Jej aktywność pobudzająca hematopoezę jest identyczna z aktywnością czynnika przeciwanemicznego otrzymywanego z wątroby.

1 ml roztworu zawiera 100 µg/ml lub 500 µg/ml cyjanokobalaminy - witaminy B₁₂.